白血病Leukemia病人的护理.ppt

白血病(Leukemia)病人的护理 学习目标 能够解释白血病、白细胞淤滞症的概念 能简述白血病的相关病因与发病机制、分类、诊断、治疗要点及化疗原则。 详述急性白血病的临床表现。 能够应用护理程序方法对白血病病人制定护理计划。 白血病的概念 一组起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病。骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积，并浸润全身脏器，临床上表现为贫血、发热、出血和组织器官浸润等表现。 病因与发病机制 病毒(HTLV-Ⅰ) 电离辐射 化学因素(苯、烷化剂、乙双吗啉、氯霉素、保泰松) 遗传因素 其他血液病 分类（按细胞形态学FAB分类法） 急非淋 Mo型(急性髓细胞白血病未分化型) M1型(急粒未分化型) M2型(急粒部分分化型) M3型(急性早幼粒细胞型) M4型(急性粒-单核细胞型) M5型(急性单核细胞型) M6型(急性红白血病) M7型(急性巨核细胞型) 急淋 L1型 　原始和幼淋巴细胞，以小细胞为主 L2型 　原始和幼淋巴细胞，以大细胞为主 L3型 　原始和幼淋巴细胞，以大细胞为主，各细胞大小较一致，胞内有明显空泡，胸浆嗜碱性，染色深。 临床表现 发热与感染 贫血 出血 组织和器官浸润表现 淋巴结和脾肿大　　 骨骼和关节浸润 眼部绿色瘤 口腔和皮肤浸润 CNS-L和睾丸浸润 诊断 病史＋典型临床表现＋血象和骨髓象检查 治疗 (一)对症治疗 积极防治感染 纠正贫血 控制出血 防治高尿酸血症性肾病 营养支持 (二)化疗 联合化疗原则：选用作用于细胞周期不同阶段的药物；各药物之间有相互协同作用；各药副作用不重叠。 方法：每一疗程化疗持续7~10d,间歇2w后进入第二疗程；完全缓解后实施巩固强化阶段的治疗4~6疗程，然后进入维持阶段。 完全缓解标准：体内残存的白血病细胞减至108~109 。 化疗方案 急非淋 标准诱导缓解方案：DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷） ；HOAP方案 巩固强化治疗：维甲酸；阿糖胞苷等 急淋 VP方案（长春新硷+强的松）、VDP（VP+柔红霉素）和VDAP(VDP+门冬酰胺酶)。 慢粒 慢性粒细胞白血病（慢粒，chronic granulocytic leukemia）是一种起源于多能干细胞的肿瘤性增生疾病。 慢淋 2．实验室检查 （1）血象：持续性淋巴细胞增多，多至15~100×109/L之间，淋巴细胞占60-70%，以小淋巴细胞增多为主 （2）骨髓涂片 （3）免疫学检查：单克隆性 （4）细胞遗传学:12 、 14号染色体异常 造血干细胞移植 (三)中枢神经系统白血病的治疗： 鞘内注射甲氨蝶呤、阿糖胞苷，颅部放射（2400-3000cGY） (四)睾丸白血病治疗： 必须放射治疗（总剂量约2000cGy），即使一侧睾丸肿大，也须 采用两侧放射。 (五)骨髓移植 1.临床表现 中年起病最多见，起病缓慢，早期常无自觉症状。脾肿大常最为突出体征。白细胞极度增高时（例如200×109/L）可发生“白细胞淤滞症”。 2.实验室检查 （1）血象： 白细胞数明显增高，常超过20×109/L，以中幼，晚幼和杆状 核粒细胞居多；原始细胞不超过10%。嗜酸、嗜碱性粒胞增多。 （2）骨髓 骨髓增生明显至极度活跃，中性中幼、晚幼及杆状核粒细胞明显增多。原粒细胞不超过10%。嗜酸、嗜碱性粒细胞增多。中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或阴性反应。 （3）染色体检查 90%以上病人，Ph染色体阳性。 诊断和鉴别诊断 （1）其他原因引起的脾肿大、 血吸虫病肝病、慢性疟疾等。 （2）类白血病反应 （3）骨髓纤维化 5.病程演变 慢粒的整个病程常可分为3期：慢性期（稳定期）、加速期（增殖期）和急性变期。 ??血或骨髓原始细胞10%； ??外周血嗜碱粒细胞20%； ??不明原因的血小板进行性减少或增高； ??除Ph染色体外又出现其他染色体异常； ??粒-单核组细胞（CFU-GM）培养，出现增殖的分化异常，细胞簇增加而集落减少。 治疗 化疗不能改善慢粒患者中数存活期，虽可使大多数慢粒趋向稳定，异基因造血干细胞移植是当前使慢粒取得痊愈的唯一有希望的疗法。 （1）化学治疗 首选药物：羟基脲。 （2）α干扰素： 长期足量疗程后约1/3的病人Ph染色体减少。 （3）分子靶向治疗 （4）异基因造血干细胞移植： （5）慢粒急变的治疗 1.临床特点: 90%的病人在50岁以上发病，起病十分缓慢，早期症状可能有乏力疲倦，淋巴结肿大常首先引起病人注意，以颈部、腋部、腹股沟等处淋巴结肿大为主。50%-70%病人有轻至中度