病理解剖学肿瘤五_培训课件.pptVIP

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基底膜完整 病理性核分裂 宫颈原位癌 宫颈原位癌累及腺体 上皮内瘤变 (intraepithelial neoplasia,IN ) INⅠ = 非典型增生Ⅰ INⅡ = 非典型增生Ⅱ INⅢ = 非典型增生Ⅲ+原位癌 子宫颈上皮非典型增生和原位癌 新近的分类将子宫颈上皮非典型增生和原位癌称为子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN) CIN:Ⅰ级(轻度非典型增生) Ⅱ级 (中度非典型增生) Ⅲ级(重度非典型增生、原位癌) 子宫颈上皮内肿瘤(CIN)Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级 第十一节 肿瘤发生的分子基础 一、细胞生长与增殖的调控 1.细胞生长与增殖的信号传导过程 2.细胞周期的调控 二、肿瘤发生的 分子机制 (一) 癌基因(oncogene) 1. 原癌基因、癌基因及其产物 (1) 原癌基因(proto-oncogene): 正常细胞中存在的编码促进细胞生长的基因序列. (2)原癌基因产物: ① 生长因子:VEGF、FGF、PDGF ② 信号转导蛋白: ras(GTP结合蛋白) ③ 核调节蛋白: myc(转录活化蛋白) ④ 细胞周期调节蛋白: cyclin 、 CDK (3)癌基因(oncogene): 由原癌基因衍生而来的具有转化细胞能力的基因. 2、原癌基因的激活: 激活方式: ① 点突变(point mutation): ras基因→结肠癌、肺癌 ②基因扩增(amplification): N-myc→神经母细胞瘤 HER2 →乳腺癌 ③染色体转位 (二)肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene) 1.正常细胞内存在的编码抑制细胞生长的基因序列 2. 常见肿瘤抑制基因: (1) Rb基因: 功能→调节细胞周期 失活→受累细胞进入S期 持续增生 (2) p53基因: p53蛋白(野生型):核结合蛋白→DNA修复 p53基因突变: 细胞不能进入G1期和DNA 修复→恶变. (3)其他: NF-1: 抑制ras信号传递 p16: 调节细胞周期 APC: 抑制细胞传导 (三)凋亡调节基因 bcl-2: 抑制细胞凋亡 bax 诱导细胞凋亡 p53 (四)DNA修复基因 (五)微小RNA (六)端粒及端粒酶和肿瘤 1.端粒:染色体末端的DNA重复序列, 其长短与细胞寿命有关。 2.端粒酶:使缩短的端粒得以恢复。 体细胞:无端粒酶,复制50-70次。 生殖细胞 恶性瘤细胞 有端粒酶活性、复制能力很强 (七)肿瘤发生是一个多步骤的过程 单个基因改变→不能导致恶变 几个癌基因激活 两个以上抑癌基因失活 恶性转化 凋亡调节基因改变 DNA修复基因改变 第十二节 环境致瘤因素 一、化学因素 1.间接化学致癌物: (1)多环芳烃 (2)芳香胺类 (3)亚硝胺类物质 (4)真菌毒素 2.直接化学致癌物:烷化剂和酰化剂 二、物理致癌因素 1.电离辐射 2.紫外线照射 三、生物因素 1. DNA病毒: HPV:生殖器区域鳞癌 EBV:淋巴瘤、鼻咽癌 HBV:肝细胞性肝癌 2. RNA病毒:HTLV-1→白血病/淋巴瘤 3.细菌:HP →MALT淋巴瘤 第十三节 肿瘤与遗传 1.常染色体显性遗传:肾母细胞瘤 2.常染色体隐性遗传:Bloom综合症 →易发生白血病. 3.肿瘤易感性遗传 家族史:乳腺癌、胃肠癌、肝癌、 白血病等。 第十四节 肿瘤免疫 1.肿瘤抗原: (1)特异性抗原 (2)相关抗原: 肿瘤胚胎抗原:AFP,CEA 肿瘤分化抗原:PSA

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