1 水 电解质代谢紊乱.ppt

水、电解质代谢紊乱 安徽中医学院院病理教研室 制作 机体的体液主要由水和溶解于水中的无机盐和有机物组成。这些以离子状态存在于体液中的物质称为电解质。体液无机盐中主要的阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+，主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等，体液有机电解质主要为蛋白质。 水以及上述电解质均是体液中的重要物质，对机体的生命活动具有广泛的意义。某些环境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏，一些医源性因素如药物使用或补液不当，特别是许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢的紊乱，进而引起机体机能代谢的异常，严重的水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡。 第一节 水、钠代谢紊乱 钠是体液中最重要的阳性电解质，因此水和钠的代谢紊乱常常同时或相继发生，两者在临床疾病的发生发展中关系极为密切。 水和钠的正常代谢 体液的容量和分布 体液的渗透压 水钠平衡 水钠代谢调节 体液的渗透压 水钠平衡 水钠代谢调节 近年认识到体内存在的水通道蛋白(AQP)对于水代谢具有重要意义。AQP是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，已在哺乳动物组织鉴定出近十种AQP，每种AQP有其特异的组织分布，不同AQP在肾和其它器官水代谢中的作用和调节不尽相同。 低钠血症 低容量性低钠血症 ——低渗性脱水 特征：是失Na+多于失水，使血清Na+浓度﹤130mmol／L，血浆渗透压﹤280mmol／L，并伴细胞外液容量减少 对机体的影响 ADH分泌异常 尿钠含量异常 等容量性低钠血症 （选讲） 特点：血清Na+低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mmol／L，细胞外液容量基本正常。 原因和机制：等容量性低钠血症主要是由于*ADH分泌异常综合征(SIADH)引起*ADH异常释放所致。 机制 对机体的影响 高容量性低钠血症—水中毒 特点： 对机体的影响： 细胞外液增多可使血液稀释，早期出现尿量增加(肾功能衰竭例外)、尿比重下降，晚期或重症患者可出现凹陷性水肿；细胞内液增多可致细胞水肿，并产生相应的临床表现；水中毒对机体最为严重的影响是细胞内、外液增多，引起脑水肿所致颅内压升高，并引起各种神经系统症状，甚至可发生脑疝而危及生命。 高钠血症 高钠血症是指血清Na+浓度高于150mmol／L，并伴有血浆渗透压升高。 低容量性高钠血症—高渗性脱水 特点：由于机体失水多于失Na+，使血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mmol／L，伴细胞内、外液容量减少，又称为高渗性脱水。 然而，上述原因在渴干正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水。因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会刺激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透压即可恢复。因此，只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水:①水源断绝：如沙漠迷路； ②不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等； ③渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍。 对机体的影响 对机体的影响 等容量性高钠血症（选讲） 特点：血清Na+浓度高于150mmol／L，血容量正常。 对机体的影响： 高容量性高钠血症 特点：血清Na+浓度和血容量均增高。 原因和机制：主要由盐中毒引起。 对机体的影响：主要影响是细胞内液向高渗的细胞外液转运，以致细胞脱水及功能障碍，严重者引起中枢神经系统功能障碍。 血钠正常性水代谢障碍 血钠正常性细胞外液减少 血钠正常性细胞外液过多(主要表现为水肿)。 血钠正常性细胞外液减少 对机体的影响：细胞外液渗透压正常，可维持细胞内、外液的平衡而细胞内液容量无明显变化；血容量减少可刺激醛固酮和ADH释放增多，增强肾小管对Na+、水重吸收，使细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少；血容量迅速而严重的减少可导致休克。 第二节 钾代谢障碍 钾代谢障碍主要指细胞外液K+浓度的异常,根据血K+浓度(正常范围为3.5～5.5mmol/L)的高低分为低钾血症和高钾血症两种。 低钾血症 特点：血清K+浓度低于3.5mmol／L称为低钾血症。缺钾是指细胞内钾缺失。低钾血症和缺钾常同时发生,但也可分别发生。 钾排出过多 某些肾疾患可增加尿钾的排出。如远曲小管性酸中毒，可抑制集合管H+泵功能而泌H+减少和排K+增多；近曲小管性酸中毒，可抑制其HC03-重吸收，而致远曲小管内HC03-增多，并促进K+排出增多；各种肾疾病引起远曲小管内尿液流速加快等均可增加尿K+排出。 原发性或继发性醛固酮增多症可致远曲小管和集合管泌钾增加。 缺镁可抑制远曲小管依赖Mg2+激活的Na+-K+-