酸碱平衡紊乱acid-basedisturbances第一节酸碱平衡及其.pptVIP

2.固定酸(fixed acid) 特点: 主要在细胞内缓冲 Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 (central control) pH正常 （四）缓冲碱(buffer base BB) (Metabolic acidosis) 3. 肾的代偿调节作用 (五) 防治的病理生理基础 (五) 防治的病理生理基础 (Metabolic alkalosis) (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础 呼吸心跳骤停 高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂 慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐 水杨酸中毒肾衰合并通气过度 呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐 ? 呼酸+代酸+代碱 ? 呼碱+代酸+代碱 第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础 一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断 二、混合型酸碱平衡紊乱的判断 一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断 1、根据pH或H+的变化，可判断是酸中毒还 是碱中毒 2、根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性 还是代谢性失衡 3、根据代偿情况可判断为单一性酸碱失衡 还是混合性酸碱失衡 二、混合型酸碱平衡紊乱的判断 （一）代偿调节的方向性 1、PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一 致型混合性酸碱平衡紊乱 2、PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱混 合性酸碱平衡紊乱 （二）代偿预计值和代偿限度 （三）以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合 性酸碱平衡紊乱 （2） 肾失H＋ 应用利尿药： 盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess)  原发性、继发性(循环血量减少) 机制：集合管H＋－ATP酶活性 ； 保钠排钾促进泌H＋。 2、 HCO3－过量负荷 (Excess bicarbonate intake) 碱性药物摄入过多（溃疡病） 输入大量库存血 脱水——浓缩性碱中毒 肾功能下降 细胞 3. H+向细胞内移动 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管泌H+ 碱中毒 低血钾 反常性酸性尿 (二) 机体的代偿调节(Compensation) 1.体液的缓冲和细胞内外离子交换: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限 [H＋]? 碱中毒→低血钾 血K＋ K＋ H＋ H＋+Pr-?HPr (二) 机体的代偿调节 (Compensation) 2.呼吸调节: [H＋]? 肺通气量?   CO2排出? 代偿有限 3. 肾的代偿(renal compensation) 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ (三) 对机体的影响 (Effects) 1. 中枢神经系统：烦躁不安等(central nervous system) 机制：γ-氨基丁酸? γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (-) γ -氨基丁酸转氨酶 (+) 2. 神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability) 机制: pH?， 血中游离[Ca2+]↓ 手足搐搦(Carpopedal Spasm) 3. 血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen  dissociation curve) 4. 低钾血症 (hypokalemia) 实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 原发性: pH SB AB  BB BE继发性: PaCO2 血[K＋] 正值 治疗原发病(treatment of primary disease) 生理盐水?盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis) ?盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis) 四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis) 概念(concept):  以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸 碱平衡紊乱类型。 (一)原因