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　　中医药抗动脉粥样硬化研究述评论文 【摘要】 中医药抗动脉粥样硬化(AS)取得确切效果。主要研究方面在以下几方面：1、调整脂质代谢的作用环节；2、抗血管平滑肌细胞增殖的机理研究；3、保护血管内皮细胞的研究；4、抗炎症反应的研究；5、抑制血小板黏附及分泌的研究。中药还对AS相关基因表达有一定作用和影响。中药治疗AS的临床研究也取得一定进展。 【关键词】 动脉粥样硬化 中医药 实验研究 综述 动脉粥样硬化（AS）是一种常见疾病，常累及心、脑血管等重要部位而导致严重后果。因其并发心、脑血管意外事件而死亡者占疾病死亡率的首位，故被称为“头号杀手”。近年来，中医药抗AS研究取得了确切效果，现评述如下。 中药抗动脉粥样硬化研究 1.调整脂质代谢的作用环节 脂质代谢紊乱，沉积于动脉内膜是导致AS最主要的原因，因此，调整脂质代谢是抗AS的关键。其作用主要通过以下几个环节：①减少外源性脂类吸收.freelyc基因的表达，阻止AS病变形成。其机制是通过下调c-myc基因表达水平，有效地抑制平滑肌细胞增殖，防止AS病变形成。采用血管平滑肌细胞培养方法，从细胞分子水平探讨黄芪、当归［5］的作用机制，证实二者皆通过升高一氧化氮（NO）含量来诱导促凋亡基因caspase-3表达，及下调抗凋亡基因bcl-2表达而促进平滑肌细胞凋亡，并可通过抑制黏着斑激酶（FAK）表达及由其所介导的信号转导途径而发挥其对平滑肌细胞增殖与凋亡的调节作用。 气血并治方(川芎、赤芍、桃仁、红花、柴胡、枳壳)［6］的不同配伍都能有效抑制氧化-LDL诱导血管内皮损伤条件下导致的平滑肌细胞增殖。该方有理气活血作用，既往研究证明可抑制AS斑块形成，此可能与其调节脂质代谢，抑制血小板聚集、黏附，防止血栓形成，调节血管活性因子，及其抑制血管平滑肌细胞增殖等作用有关。该方还可干预AS炎症反应，其中理气药和活血药作用不尽相同，但有协同作用［7］。抵当汤是《伤寒论》中有名的活血逐瘀方，用其改良方［8］(熟大黄、水蛭、肉桂)观察对实验性AS家兔主动脉脂质斑块部泡沫细胞凋亡的影响，证实该方能有效减少主动脉斑块的神经酰胺(可促使细胞凋亡)含量，抑制主动脉脂质斑块部泡沫细胞凋亡。通脉益智胶囊(丹参、赤芍、女贞子、漏芦等)［9］给予AS兔后，利用光镜及透射电镜观察到大脑中动脉血管内皮细胞结构较为完整，血管平滑肌未见明显增厚，与模型组比较，显示该方有明显保护血管内皮细胞，抑制血管平滑肌细胞增殖等作用。 3.保护血管内皮细胞的研究 血管内皮细胞损伤是AS的始动因素，因此保护和修复损伤的内皮细胞对治疗AS，消除硬化斑块至关重要。 采用注射肾上腺素的方法复制血管内皮细胞损伤的血瘀模型大鼠，血循环内皮细胞量明显增加，全血粘度、血液粘度均增高，红细胞压积增大，红细胞变形能力下降，聚集力增高；芪丹通脉片(黄芪30g，丹参30g，当归15g，红花30g，桂枝10g)［10］可使血循环内皮细胞数量明显减少，并可改善损伤的血管内皮细胞结构。脑心通(黄芪、水蛭、地龙、全蝎、当归、川芎、丹参、赤芍、红花、桂枝、牛膝等)［11］可降低AS兔腹主动脉氧化-低密度脂蛋白受体(Lox-1)mRNA的表达水平，从而起到保护血管内皮功能，防止或减缓AS发生发展。软脉煎(地黄、黄芪等组成)［12］有补肾益气作用，对氧化-LDL诱导的体外培养的血管内皮细胞损伤有保护作用，与对照药舒降之(辛伐他汀)相比，二者皆能提高细胞生存率，而软脉煎组细胞生存率高于舒降之组，提示该方对氧化-LDL诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用优于舒降之。 4．抗炎症反应的研究 赤芍、丹参、川芎、三七、桃仁、酒大黄［13］6种常用活血药各为一组，另设模型组及对照组(辛伐他汀)，观察对ApoE基因缺陷小鼠AS斑块炎症反应及血脂变化。结果：各中药组均有一定的调脂作用；模型组炎症因子CD68表达最活跃，而丹参组、川芎组、三七组、辛伐他汀组的CD68表达细胞减少；酒大黄组、辛伐他汀组在斑块内单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子a表达明显减少。提示活血中药能干预小鼠AS成熟斑块的进展，并稳定斑块，其机制可能与其调脂和抑制炎症反应有关。不同活血药在常规剂量下的作用环节及强度存在差异。蒲黄、丹参［14］皆能减轻纤维蛋白凝块对培养的血管内皮细胞的损害，并可抑制高脂血清刺激的平滑肌细胞增殖。日本学者［14］的研究证实六味丸、八味丸、柴胡加龙骨牡蛎汤、大柴胡汤、黄连解毒汤等经方或时方能抑制实验AS动物主动脉钙镁含量增高，对钙在主动脉的结合也有抑制作用。 5．抑制血小板黏附及分泌的研究 白蒺藜［15］有效组分能明显减轻粥样斑块病变程度，提高血小板源性生长因子-A基因表达水平。提示该药是通过调控生长因子-A基因表达水平而干预AS的形成。 调肝导浊方(炙首乌、柴胡、草决明、泽泻、丹参