【2017年整理】五与篇十急性肾衰竭.pptVIP

泌尿系统疾病 ; 1、掌握急性肾小管坏死的诊断、鉴别诊断和治疗。 2、熟悉急性肾衰竭的病因分类。 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、临床表现、预后与预防。;讲授主要内容;（一）定义;广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN ）;（三）原因;如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。;２、肾性急性肾衰竭 　　　　　　　　　肾脏实质性损伤 　常见原因　　　　　　 占肾性ＡＲＦ的百分数 　1.急性肾小管坏死 　　　　　 75% 　*肾缺血　*肾毒素 　2.急性肾小球肾炎 　　　　　 7% 　3.急性间质性肾炎 　　　　　 9% 　*感染：细菌、病毒 　*药物：青霉素类、头孢类 　4.急性肾血管疾病 　　　　　 4% 　5.慢性肾脏疾病的急剧加重 ;３、肾后性急性肾衰竭 　　急性尿路梗阻 　 常见原因： 　　　　输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。 　　　　多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。 ;急性肾小管坏死的发病机制;;（二）肾小管上皮细胞代谢障碍 ①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞　　 　内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀 ②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线 　粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒 　　　 　　; （三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍。;　肾小管原尿反流： 持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏 死 ，基膜断裂 尿液回漏至肾间质 尿量减少 肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管 囊内压增高， GFR↓ 血流进一步减少，肾损害 加重 ;; 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。 ;光镜;(一）起始期：;;少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 ;消化系统症状　恶心，呕吐 呼吸系统症状　呼吸困难，憋气 循环系统症状　高血压，心力衰竭 神经系统症状　意识障碍，抽搐 血液系统症状　出血倾向 感染 多器官功能衰竭　死亡率高达７０％;（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷;（2）代谢性酸中毒 ⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ ⑵尿少，酸性物质排出↓ ⑶肾脏排酸保碱能力↓ 　 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。; 3.高钾血症 　　少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。 原因： ⑴钾排出减少 ⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 ⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少;; (三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。;多尿的可能机制 ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复； ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内 阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止； ⑶渗透性利尿； ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。;;（一）血液检查;尿蛋白+～++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞 尿比重降低，多＜1.015 尿渗透浓度＜350mmol/L 尿钠增高，２０～６０mmol/L;尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影;（四）肾活检;诊断标