酸碱平衡障碍_培训课件.ppt

* * 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 急性 慢性 代碱 呼碱 急性 慢性 PaCO2 pH AB SB BE 小结 * * 混合型酸碱平衡紊乱 单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。 双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。 * * 出现混合型酸碱平衡紊乱的原因 代偿　代酸伴呼碱　代碱伴呼酸 叠加　代酸＋呼酸　代碱＋呼碱 抵消　如代酸并呼碱时两种紊乱抵消 * * 重点是判断原发失衡 * * 混合型酸碱平衡紊乱的判断方法 两规律、三推论 * * 二规律、三推论 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 * * 规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2??30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 * * 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 * * 谢 谢 ！ * * * * 1 2 改善微循环，维持电解质平衡 * 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 * * 细胞 2. 缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion) 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ 　Na＋交换↓ HCO3重吸收增加 碱中毒 低血钾 * * 3. 低氯性碱中毒 利尿剂 髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓ 远曲小管尿流速↑ K＋-Na＋交换↑ 排H+↑,[HCO3-]重吸收↑ ,血K＋↓ 近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多 * * 4. 高碳酸血症性碱中毒 慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。 * * （二）肾碳酸氢盐产生增加▲ 多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3－产生增加造成碱中毒 * * 1.使用排钾保钠类利尿药 * * 2 盐皮质激素增加 保钠排钾 * * 3. Liddle综合征 为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。 * * （三）有机酸代谢转化缓慢 常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。 　考证： 　　　1　有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经　 　　　　　三羧酸循环可产生HCO3- 　　　2　是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？ 　　　3　经查阅《血液净化学》《肾脏替代治疗学》　 　　　　《内分泌学》《实用内科学》及百度搜索，均 　　　　 未找到相关论述。 * * 机体的代偿调节▲ 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH-＋H2CO3/H2PO4-