【2017年整理】肺性与脑病的发病机制及其诊断治疗方法.docVIP

肺性脑病的发病机制及其诊断治疗方法 对于医学基础知识备考，今天中国卫生人才网带大家了解肺性脑病的发病机制与诊断、鉴别诊断。肺性脑病(简称肺脑)，是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。 　　一、肺性脑病的发病机制 　　肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下： 　　1.二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血; 　　2.缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿; 　　3.缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上Na十泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿; 　　4.呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羟酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。 　　总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。 　　二. 肺性脑病的诊断： 　　根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准： 　　1.慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 　　2.具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。 　　3.动脉血气分析PaO26.0kPa(45mmHg)，PaCO29.33kPa(70mmHg)并除外其它原因引起的神经精神症状。 　　三. 肺性脑病的鉴别诊断： 　　1.脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 　　2.感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3.电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。 四、肺性脑病的治疗方法。 (一)呼吸衰竭的处理： 1.合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分，氧浓度25-33%。吸氧方式可使用单鼻导管，双鼻导管，氧气面罩等。 　　2.积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况多见，故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素12.0g，每日一次静点，对青霉素过敏患者可首选红霉素1.25g+氯霉素1.0g，每日一次静点，并尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的抗生素。如痰培养为金黄色葡萄球菌，应首选万古霉素0.8-1.6g，每日一次静点，并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主，应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。 　　3.保持呼吸道通畅： 　　(1) 支气管扩张剂： 　　A. 氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片(舒弗美)0.2g，每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃肠道反应的副作用。 　　B. β2激动剂：可使用博利康尼2.5mg，每日三次;全特宁4-8mg，每日二次;美喘清50μg，每日二次。 　　C. 肾上腺皮质激素：激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，可使用琥珀酸氢化可的松200-400mg/日，也可使用地塞米松10-20mg/日，疗程3-5天。注意霉菌感染和激素的副作用。 　　D. 其它：肝素具有非特异性抗炎、抗过敏作用，缓解支气管痉挛，增加通气量。可将肝素50mg+5%葡萄糖250-500ml静点，每日一次，疗程7-10天。使用前后应检查血小板，出凝血时间。有出血性疾病应避免使用。 　　(2) 祛痰剂：可使用化痰片0.5g，每日三次，必消痰16mg，每日三次;沐舒坦 60mg tid，必要时可静脉使用60-90mg/日。 　　4.呼吸兴奋剂的应用：可兴奋呼吸中枢，增加通气量，使二氧化碳潴留状态得以改善。可拉明0.75g+5%葡萄糖100ml静点，洛贝林100ml液体中3-9mg。使用24小时无效时，呼吸兴奋剂应停止使用。 　　5.机械通气：经上述治疗呼吸衰竭仍得不到纠正，应考虑机械通气，无创通气无效时可考虑气管插管行有创机械通气，这是治疗肺性脑病最有效的措施。 　　(二)心力衰竭的处理：如存在有心功能不全应予处理。 　　1.血管扩张剂的应用： 　　(1) 硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml静点，可扩张小静脉， 　　减轻心脏前负荷。 　　(2) 硝普钠：25-50mg加入250-500ml液体持续避光静点，如有注射泵条件 　　也可放在48ml液体中，24小时持续静点(每小时进入2ml)，可扩张阻力血管和容量血管，降