超声检查在常见急诊疾病临床诊断广州中医药大学二附院_培训课件.pptVIP

超声检查在常见急诊疾病临床诊断广州中医药大学二附院_培训课件.ppt

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室间隔舒张延期 室间隔收缩增厚率下降 肺栓塞直接诊断依据 肺动脉内血栓 右心内发现血栓伴右心扩大或肺动脉高压 肺动脉血栓 右心房血栓 主动脉瓣关闭不全半定量: 轻度:彩图未超过MV前叶瓣尖。 中度:彩图超过MV前叶瓣尖水平。 重度:彩图达到心尖部。 二、冠心病,急性心肌梗塞及其并发症的超声表现 冠心病 是指由于冠状动脉动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。 超声心动图表现:节段性室壁运动异常伴不协调 节段性室壁运动异常:运动减弱 运动消失 矛盾运动 常见把左室壁划分为16个节段,分为: 前间隔(基底段、中间段) 室间隔(基底段、中间段、心尖段) 前壁(基底段、中间段、心尖段) 侧壁(基底段、中间段、心尖段) 下壁(基底段、中间段、心尖段) 后壁(基底段、中间段) 各节段与冠脉供血支的关系: 前间隔、前壁、心尖部——左前降支供血; 左室侧壁——左旋支供血; 后间隔——右冠状动脉供血; 后下壁——由后降支(左旋支及右冠状动脉)供血。 严重冠心病如急性心肌梗塞除有上述表现外,还可出现心脏扩大、整体心功能减低、室壁瘤形成、心室壁破裂、室间隔穿孔等并发症。 心肌梗塞的并发症 (1) 室壁瘤 由于梗塞区心肌变薄,心室内压力使其逐渐向外膨出所致。表现为局部膨出处变薄,回声增强,收缩功能消失,室壁瘤与心室壁有连续性。 冠心病,室壁瘤形成 心肌梗死的并发症 (2) 假性室壁瘤 急性心肌梗死心肌坏死穿孔后,局部心包和血栓等物质包裹血液形成的一个与左心室相通的囊腔。 假性室壁瘤的壁与心室壁无延续性,分界清楚。 假性室壁瘤 三维超声 心肌梗死的并发症 (3) 室间隔穿孔 :可见室间隔肌部回声连续中断。 心肌梗死的并发症 (4) 乳头肌断裂 表现为二尖瓣瓣尖部可进入左心房,二尖瓣叶呈连枷样运动,前后叶不能对合。 断裂的前乳头肌附着于二尖瓣前叶 彩超: 二尖瓣重度返流 收缩期二尖瓣闭合时可见断裂的前乳头肌附着于二尖瓣前叶(连枷样运动) 舒张期二尖瓣开放时可见断裂的前乳头肌附着于二尖瓣前叶 心肌梗死的并发症 (5) 心室内血栓形成 血栓以心尖部最常见,可见左心室腔内出现反射光团,有明显的血栓边缘,血栓附着处的室壁常有矛盾运动。 左室收缩功能减退 三、感染性心内膜炎的超声表现 感染性心内膜炎是指细菌、真菌等侵犯心内膜、心瓣膜及腱索,并在其上生长繁殖,形成赘生物。绝大多数继发于原有心脏病变,也有少数发生于原无器质性心脏病者。其主要的临床表现是全身性感染征象、栓塞及血管病损、原有心脏杂音发生改变或原无杂音而近期内发现杂音。 超声的基本特征为赘生物形成,可表现为蓬草样、绒毛状、面絮状异常回声,时间较长则见点状或团块状增强回声,可使瓣膜穿孔、撕裂、脱垂等而出现MI、AI等。 赘生物 好发于二尖瓣及主动脉瓣,也可发生于三尖瓣,肺动脉瓣很少见。 二尖瓣赘生物 四、心包积液及急性心包填塞的超声表现 心包积液 正常心包腔内有10~30ml液体起润滑作用, 50ml可诊断为心包积液。 超声声象图上见心包脏层与壁层分离,中间出现液性暗区,心包壁可见有增厚表现。 大量心包积液时,可见悬吊在大血管下的心脏出现摇摆现象。 心包积液量的估计 液性暗区 积液量 少量心包积液:舒张期LVPW之后 10mm 100~200ml 中量心包积液:舒张期LVPW之后 10~20mm RVAW之前 10mm 300~500ml 大量心包积液:舒张期LVPW之后 20mm RVAW之前 10mm 500~1000ml 心包大量积液 心包填塞 心包填塞是心包积液的主要并发症,它是心包内压急剧上升,以致妨碍了心室的舒张和充盈,引起心排血量下降及静脉回流受阻,静脉压升高的心脏受压综合症。 心包填塞与积液量关系不大,与积液形成的速度有关,短时间内快速形成的积液,积液量200ml以内也可发生心包填塞。 前壁侧壁心梗伴心尖部室壁穿孔,心包积血伴血栓形成,心包填

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