血管性痴呆—毕建忠-培训课件.ppt

VD 的诊断标准 具备很可能的VD临床诊断标准； 经活检或尸检提供组织病理学证据； 不存在与其年龄不符的神经原纤维缠结和老年斑； 无导致痴呆的其他病因。 确诊的（definite）VD VD 的鉴别诊断：主要是与AD鉴别 AD VD 基本病因 是多种因素如遗传、神经递质、免疫和环境等导致的异质性疾病 主要因缺血性卒中如多发性脑梗死、大面积脑梗死、Binswanger病、脑淀粉样血管病及出血性卒中导致痴呆 遗传性病因 家族性AD为常染色体显性遗传，与APP、PS1、PS2基因突变及ApoE4等位基因有关 CADASIL为常染色体显性遗传，19q12的Notch3基因突变，CARASIL为常染色体隐性遗传 病理特征 额颞叶皮质萎缩，老年斑、神经原纤维缠结、神经元减少、颗粒空泡变性及血管Aβ沉积 脑室旁白质脱髓鞘和萎缩，脑室扩大，伴多发腔隙性脑梗死 危险因素 年龄、性别、脑外伤史、文化程度低、重金属和铝接触史 年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、卒中史、冠心病、心律失常等 发病年龄 多于60岁后发病，女性患病率3倍于男性 多于60-70岁以后发病，性别无差异 VD 的鉴别诊断：主要是与AD鉴别 AD VD 痴呆、精神症状及神经症状 起病隐袭，渐进性记忆、认知障碍，如人格改变、视空间功能受损、语言障碍、失认、失用，抑郁、妄想、幻觉和行为障碍 起病急，阶段性进展，局灶性神经功能缺失如偏瘫和锥体束征，以及斑片状智能损害、记忆障碍等 神经心理检查 简易精神状态量表（MMSE）、卫视成人智力量表（WAIS-RC）、临床痴呆评定量表（CDR）、Blessed行为量表（BBS） MMSE及Hachinski缺血积分（HIS）量表 神经电生理检查 脑电图弥漫性慢波，α节律变慢，波幅降低或Δ波。VEP、BAEP潜伏期延长，P300潜伏期明显延长、波幅降低，无特异性 EEG α节律减慢至8-9Hz以下，双额颞区和中央区弥漫性θ波，局灶性阵发高波幅Δ节律，诱发电位检查同AD MRI检查 显示额颞叶皮质萎缩，外侧裂池及脑沟增宽，侧脑室增大 脑室旁白质疏松，伴多发性脑缺血病变 临床确诊 组织病理学检查发现老年斑及神经原纤维缠结 卒中史，局灶性神经体征，MRI证实，脑血管病事件后3个月内发生痴呆，确诊需要病理或脑活检证实 八、VD的防治 控制脑血管疾病及其危险因素 改善认知功能 对症治疗行为精神症状 防治原则 VD 的防治 VD的一级防治 控制脑血管病的危险因素，如控制血压、血糖管理和调脂治疗，减少卒中的发生 VD的二级防治 胆碱酯酶抑制剂：多奈哌齐、利斯的明 NMDA受体阻断剂：美金刚 改善脑循环：尼莫地平、都可喜、尼麦角林、双氢麦角碱 脑保护剂：尼莫地平、维生素E 脑代谢增强药：银杏叶制剂、奥拉西坦、胞磷胆碱 非典型抗精神病药：利培酮、奥氮平、喹硫平 抗抑郁药：舍曲林、西酞普兰、帕罗西汀、氟伏沙明 抗焦虑药：地西泮、劳拉西泮、氯硝西泮 * 战略性梗塞性痴呆： 战略性梗塞部位在：左顶叶皮质、枕叶、海马、丘脑、尾状核、杏仁核、乳头体及胼胝体。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 功能影像学： 物质和能量代谢的障碍往往早于痴呆患者的组织形态学改变。故功能影像的检查手段较结构性影像学检查对痴呆的早期病理观察更具优势。目前，常用的功能性影像学检查方法为单光子发射计算机断层摄影(SPECT)和正电子发射断层摄影(PET)。SPECT主要功能是估测脑血流灌注，PET主要观察脑部氧代谢、葡萄糖代谢和脑血流。 * 五、VD 临床分型 依据不同的病因VD 分为如下几种 多梗死性痴呆 关键部位梗死性痴呆 小血管性痴呆 低灌注性痴呆 出血性痴呆 混合型痴呆 多梗死性痴呆（multi-infarct dementia,MID）由Hachinski于1974年提出，是指反复发生的卒中引起脑皮质、白质、基底核等多部位梗死，使得病灶逐渐累积并增大所导致的痴呆，是VD最常见的类型，约占VD的39.4% 多梗死性痴呆 1、概念 主要病理特点是双侧的多发腔隙性梗死或大面积梗死灶，以及颈内动脉、大脑中动脉主干和皮质支等大动脉粥样硬化病变导致管腔狭窄、内膜增厚，可见血栓形成或粥样硬化斑块脱落形成的栓子。多发性梗死病灶累积可导致脑萎缩，脑白质萎缩可见双侧侧脑室扩张。 多梗死性痴呆 2、病理 皮质陈旧性梗塞灶 基底节区多发性腔隙性梗塞灶 2、病理 多梗死性痴呆 大脑中动脉 失语（优势半球梗死）、患侧一过性黑矇或Horner征、对侧偏瘫和偏身感觉障碍 大脑后动脉 丘脑区分支 低灌注阴影区 大脑前动脉 颈内动脉 意志缺失、失用、经皮质性Brocade失语、记忆力减退、对侧下肢瘫痪及感觉障碍、尿失禁 严重失语（优势半球受损