诊断学扑动颤动,逸搏心律3课件.pptVIP

心律失常 大连医科大学附属二院 黄 丽 宏 心律失常 心房扑动 心房扑动 心房扑动 心房扑动 心房扑动 心房颤动 心房颤动 心房颤动 心房颤动 心室扑动 心室扑动 心室颤动 心室颤动 心室扑动与心室颤动 心室颤动 逸搏与逸搏心律 房性逸搏心律 房性逸搏心律 交界性及室性逸搏心律 交界性逸搏 室性逸搏 反复搏动 反复搏动 电解质紊乱和药物影响 电解质紊乱和药物影响 电解质紊乱和药物影响 电解质紊乱和药物影响 电解质紊乱和药物影响 电解质紊乱和药物影响 电解质紊乱和药物影响 电解质紊乱和药物影响 电解质紊乱和药物影响 需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其他因素的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。如同时存在各种电解质紊乱时又可相互影响，加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判断 ㈠电解质紊乱 电解质紊乱（electrolytes disturbance）是指血清电解质浓度的增高或降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动的传导，并可反映在心电图上 ⒈高血钾（hyperkalemia） 高血钾时引起的心电图变化示意图如下图。细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L，致使QT间期缩短和T波高尖，基底部变窄；血清钾＞6.5mmol/L时，QRS波群增宽，PR及QT间期延长，R波电压降低及S波加深，ST段压低 当血清钾增高＞7mmol/L时，QRS波群进一步增宽，PR及QT间期进一步延长；P波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波，称之为“窦室传导”。高血钾的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏 ⒉低血钾（hypokalemia） 低血钾时引起的心电图变化示意图如图所示。典型改变为ST段压低，T波低平或倒置以及u波增高（u波＞0.1mV或u/T＞1或T-u融合、双峰），QT间期一般正常或轻度延长，表现为QT-u间期延长 明显的低血钾可使QRS波群时间延长，P波振幅增高。低血钾可引起房速、室性异位搏动和室速、室内传导阻滞、房室传导阻滞等各种心律失常 ⒊高血钙和低血钙 高血钙的主要改变为ST段缩短或消失，QT间期缩短。严重高血钙（例如快速静注钙剂时），可发生窦性静止、窦房阻滞、室早、阵发性室速等 低血钙的主要改变为ST段明显延长、QT间期延长、直立T波变窄、低平或倒置，一般很少发生心律失常 * * 扑动与颤动 1 逸搏与逸搏心律 2 心房扑动 心室扑动 心室扑动 心室颤动 扑动与颤动 扑动 颤动 扑动与颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返 关于典型房扑的发生机制已比较清楚，属于房内大折返环路激动。房扑大多为短阵发性，少数可呈持续性。总体而言，心房扑动不如房颤稳定，常可转为房颤或窦性心律 1 心电图特点是：正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波），多数在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中清晰可见；F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为240-350bpm，大多不能全部下传，常以固定房室比例（2：1或4：1）下传，故心室律规则 2 如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室律可以不规则。房扑时QRS波时间一般不增宽。房扑如伴1：1房室传导可引起严重的血流动力学改变，应及时处理 3 如果F波的大小和间距有差异，且频率＞350bpm，称不纯性房扑或称非典型房扑。近年，对于典型的房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的下部区域，可以阻断折返环，从而达到根治房扑的目的 房颤是临床上很常见的心律失常。房颤可以是阵发性或持续性，大多发生在器质性心脏病基础上，多与心房扩大、心肌受损、心衰等有关。但也有部分房颤患者无明显器质性心脏病。发生房颤的机制比较复杂，至今仍未完全清楚，多数可能系多个小折返激动所致。近年的研究发现：一部分房颤可能是局灶触发机制（起源于肺静脉）。房颤时整个心房失去协调一致的收缩，心排血量降低，易形成附壁血栓 1 房颤心电图特点：正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联最明显；房颤波的频率为350-600bpm；RR绝对不齐，QRS波一般不增宽 2 若是前一个RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近时，易出现一个增宽变形的QRS波，此可能是房颤伴有室内差异传导，并非室性期前收缩，应注意进行鉴别。房颤时，如果出现RR绝对规则，且心室率缓慢，常提示发生完全性房室传导阻滞 1 多数人认为心室扑动是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件：⑴心肌明显受损、缺氧或代谢失常⑵异位激动落在易颤期 2 心电图特点是无