重症感染实例治疗讲稿.ppt

激素 应按照脓毒症指南推荐应用 地塞米松水钠潴留少 而抗炎减少毛细血管通透作用强 其它 乌斯他汀10万u Q4H 血必净50ml Bid 参麦注射液 鲍尔德温 世界上不存在完全无害的化学药品 但存在着无害的使用方法 特鲁多医生的墓志铭 有时去治愈 常常去帮助 总是去安慰 谢 谢 抗生素应用情况 其他药物及支持治疗情况 患者血象变化情况 治疗前后T细胞亚群 T细胞亚群(6.2) CD3阳性细胞(T细胞)占25.08%(61-70%) CD3与CD4双阳性细胞占15.31%(27-43%) CD3与CD8双阳性细胞占8.14%(23-35%) CD3阴性CD16/CD56阳性细胞(NK细胞)占17.45%(10-28%) T细胞亚群(6.9) CD3阳性细胞(T细胞)占37.53%(61-70%) CD3与CD4双阳性细胞占26.42%(27-43%) CD3与CD8双阳性细胞占10.86%(23-35%) CD3阴性CD16/CD56阳性细胞(NK细胞)占4.65%(10-28%) 治疗前后对比 PCT:13.56ng/ml 重度全身感染 PCT:0.08ng/ml 基本没有感染或感染恢复期 6月3日 6月16日 治疗前后胸片对比 讨论 免疫功能低下感染的特点 起病并不急 症状体症不重 进展迅速 短时间脏器功能障碍 在临床易于疏忽 策略 时间窗窄:干预措施要及时早期 有效 扼制理论:集中优势兵力,解决主要矛盾 以时间换空间为后续治疗创造条件 对干预措施的风险与效益进行评估 及时作出阶段性评估调整方案 降阶梯的概念 抗生素降阶梯概念的提出是为了平衡 高危患者初始抗生素充分治疗的需要 以减少抗生素不恰当使用产生耐药的需要 Kollet. critical care 2001;5:189-195 降阶梯策略（de-escalation） 初始经验性治疗必须覆盖所有可能的病原如有假单孢菌要联合用药 48-72小时后一旦获得可靠的病原学诊断即改为选择性的目标治疗有助于降低重症感染的病死率和防止光谱联合治疗不适当长时间使用导致耐药与其它不良后果 降阶梯治疗策略的本质 1 经验性治疗和目标性治疗的有机结合 2 是在致病菌毒力强时 且机体抵抗力未有下降时 3 是采用重拳猛出或遏制策略的体现 广谱 早期 足量 静脉 益 处 有益于机体抵抗力维护 在早期将感染控制住 不致于延迟 可缩短住院天数及呼吸机使用天数 减少细菌耐药性 药效经济学 遏制与扶持——扶正祛邪 采用活性强 抗菌谱广的抗生素 早期足量 静脉 直接作用于病原微生物 尽快控制其扩展 应用免疫增强剂：通过刺激机体特异性、非特异性 免疫功能以加强抗感染能力 两手都要抓！ 两手都要硬！ 病原微生物、抗生素、有机体的关系 抗感染治疗遵循的思路： 细菌感染→抗生素→细菌耐药→开发新抗生素 抗感染的治疗中只重视抗菌药物选择，而忽略机体因素。病原微生物、机体和抗菌药物三者之间构成一个复杂的系统，任何2者之间均存在双向作用，均为矛盾的统一体，所以抗感染治疗时，应把三者更好的结合起来 病原微生物、抗生素、有机体的关系 从机体角度出发，调动机体的抗病能力甚为重要，包括治疗中给予支持治疗和免疫调节剂。在合并严重基础疾病的情况下，全身免疫功能和呼吸道局部防御和免疫功能均下降，重视机体方面的因素，也不应忽略继发性免疫缺陷，如皮质激素和细胞毒药物 病原微生物、抗生素、有机体的关系 机体 抗生素 病原微生物 吸收、分布、代谢、排泄 防御、免疫 免疫调节治疗—扶正治疗 免疫球蛋白抗感染机制 中和各种感染性病原体，毒素 激活补体系统，溶解病原体 发挥抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC） 提高调理作用，增强吞噬细胞吞噬作用 禁忌症和注意事项 一次用完，不加其他药物 滴速：开始10滴/分，30分钟后，20滴/分 不良反应少，5%，常见虚弱，寒战，恶心，呕吐，头晕，腿痉挛，腹泻，荨麻疹 胸腺肽α1对脓毒症的免疫调理作用 激活低下的特异性免疫： 促进淋巴细胞分化成熟和单核细胞抗原呈递，阻止特异性免疫细胞凋亡。 拮抗亢进的非特异性免疫反应： 降低内毒素及促炎介质的血清水平, 增加抗炎介质的水平。 打断内毒素诱导的促炎介质级连反应 由细菌分泌的内毒素作用于巨噬细胞释放TNF，TNF 诱导巨噬细胞释放IL-1β，后者又作用于巨噬细胞及血管内皮细胞释放IL-6和IL-8。促炎介质少时只产生局部作用，量大时足以产生败血症休克