病理解剖学消化系统疾病-培训课件.pptVIP

* 预后： 1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。 2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血或癌变（多见于HBSAg持续阳性者） * 薛岳 　　薛岳(1896年12月27日——1998年5月3日)，广东韶关市乐昌县九峰镇小坪石村客家人，早年参加粤军，逐步成为国民党的高级将领，土地革命战争时期曾与红军多次作战，抗日战争时期，参加淞沪会战，指挥了武汉会战、徐州会战、长沙会战等著名会战。1952年晋升陆军一级上将，“总统府”战略顾问。 后病逝于台湾，享年103岁。 二、坏死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis) ㈠ 病因 1．病毒性肝炎：多由亚急性重型肝炎迁延而来 2．药物及化学物质中毒 定义： 在肝实质细胞大片坏死基础上形成的肝硬化。 * 病理变化—镜下： 正常肝小叶结构破坏，形成假小叶，假小叶形态大小不一 假小叶内的肝细胞有不同程度的变性、坏死和胆色素沉积 纤维间隔较宽，厚薄不均，其内可见炎细胞浸润及小胆管增生 坏死后性肝硬化 * 肝脏体积缩小变硬，以左叶为甚，变形明显。表面见结节较大，且大小不等，相差悬殊，最大结节直径5-6cm。 苦瓜皮样外观 * 病理变化—大体 * 切面见结节呈黄褐色或黄绿色。结节间增生的纤维间隔较宽阔，且宽窄不均。 postnecrotic cirrhosis 结节1厘米(6厘米),宽阔的纤维间隔 * ↑示巨块型肝癌，↑示坏死后性肝硬化 切面见结节大小悬殊，周围的纤维间隔明显增宽 结局:一般病程较短,肝功能障碍也较明显,癌变率较高。 * 癌变率高 癌变率低 癌变 肝功能障碍出现早且重，门脉高压症则出现晚且轻 门脉高压症出现早且重， 晚期出现肝功能障碍 临床 表现 假小叶形态奇异、大小悬殊,可见肝细胞大片坏死的基础病变 假小叶结构、大小基本一致,见肝细胞变性和点、灶状坏死的基础病变 镜检 表面或切面出现大结节或大小不等结节，结节直径多大于1.0cm，纤维间隔宽阔，且明显宽窄不一 表面或切面密布大小相仿的结 节，直径一般不超1.0cm，纤维间隔纤细，且宽窄比较一致 大体 多来源于亚急性重症肝炎，部分来源于重度慢性肝炎 病毒性肝炎、慢性酒精中毒、 药物性肝炎等多因素引起 病因 坏死后性肝硬化 门脉性肝硬化 门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化鉴别表 * 第十二节 消化道常见恶性肿瘤 （一）胃癌（gastric carcinoma） 好发年龄40-60岁，男多于女 病因：与食用鱼肉类熏制食品、含亚硝基化合物食物及幽门螺杆菌感染等有关。 好发部位：胃窦部（小弯侧） * 病理变化 （1） 早期胃癌：癌组织浸润只限于粘膜层。 微小癌：直径0.5cm 小胃癌:直径0.5-1cm 一点癌:内镜检查时钳取活检确诊为癌,但手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌. 肉眼：　 ① 隆起型 ② 表浅型 ③ 凹陷型（多见） 组织学分型： 管状腺癌最多见，乳头状腺癌其次，未分化癌最少。 * （2）中晚期胃癌（进展期胃癌）：癌组织浸润超过粘膜下层或浸润胃壁全层。 肉眼 ：　　　　① 息肉型或蕈伞型　　　　② 溃疡型　　　　③ 浸润型 （革囊胃） * 溃疡型 上:息肉型 下:浸润型 * 组织学类型：　　　 主要为腺癌 管状腺癌　 乳头状腺癌 粘液癌 少数为腺棘癌或鳞状细胞癌。 * * 扩散途径: （1）直接蔓延 ：肝、大网膜等。 （2）淋巴道转移：幽门下淋巴结，晚期到锁骨上淋巴结。 （3）血道转移:肝、肺、骨、脑 （4）种植性转移:krukenberg瘤 胃癌的组织发生: 胃癌的细胞来源：干细胞 肠上皮大肠化生 胃癌 癌旁粘膜常见重度非典型性增生，并与癌变呈移行关系。 * （二）原发性肝癌 发生：肝细胞或肝内胆管上皮 病因：与病毒性肝炎；肝硬化；真菌及其毒 素、亚硝胺类化合物有关。 病理变化：　肉眼类型1、早期肝癌（小肝癌）---φ＜3cm或结节数目≤2个，其直径总和＜3cm。 瘤结节呈球形，界限清，切面无出血坏死，灰白，质较软。无临床症状，而血清AFP（+）。　　 * * 巨块型 ：瘤体巨大，圆形，直径15cm，右叶多见。切面常有出血、坏死，瘤体周边常有散在的卫星状癌结节。 2、晚期肝癌 * 2、晚期肝癌 多结节型 ：最常见，常合并肝硬化。癌结节散在，圆形或椭圆形，