甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素TSH合成.docVIP

甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素TSH合成、分泌或生物效应不足所致的一组全身性内分泌疾病，简称甲减。根据发病年龄、病理生理改变的不同，临床上可分为呆小病、幼年型甲减、成人成年型甲减三类。　临床型甲减可分为重型和轻型，前者症状明显，累及的系统广泛，常呈粘液性水肿表现，后者症状较轻或不典型。主要的表现有低基础代谢率症群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力明显减退，且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生降低以致异常怕冷、无汗及体温低于正常。粘液性水肿面容、皮肤苍白、精神迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退。目力、听觉、触觉、嗅觉均迟钝，伴有耳鸣，头晕。有时可呈神经质或可发生妄想、幻觉、抑郁或偏狂。严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状，肌肉松弛无力，心血管系统症状、消化系统以及内分泌、呼吸系统等各个系统的症状。甲减的治疗主要是甲状腺激素替代治疗，有的病人还需进行病因治疗：若是因为药物导致的甲减，减量或停用后，甲减可以自行消失；若是下丘脑或垂体有大肿瘤，行肿瘤切除后，甲减有可能得到不同程度的改善；若是亚急性甲状腺炎引起的甲减，亚急性甲状腺炎治愈后，甲减也会消失；若是长期缺碘引起的甲减，需补充碘的摄入。 甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于体内甲状腺激素合成、分泌减少所引起的一种综合征，主要表现为机体代谢率降低，功能下降，严重者可以出现粘液性水肿。成人甲减多见于40岁以上女性，起病缓慢。甲减患者中高血压的发病率明显高于无甲减的同龄人。对477例甲减患者进行统计发现，其中15%的患者血压超过160/95mmHg，而相同年龄甲状腺功能正常者只有5.5%血压升高。目前认为，甲减也是一种潜在的、重要的、而易被忽视的高血压因素。甲减并发高血压的特点是：以舒张压增高为主，脉压差较小，一般没有昼夜节律性变化，多数患者的血压24小时仍呈“杓型”。甲减性高血压多见于轻、中度甲减患者，严重粘液性水肿病人很少出现。由于甲减多见于老年人，本身就易发生高血压病，部分甲减伴有高血压时是否为两种疾病同时存在也不能完全除外。甲减性高血压的治疗以补充甲状腺激素治疗原发病为主。 引起成年人甲减的原因很多，如慢性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和其他甲状腺疾病、甲状腺手术及放射线损伤、垂体功能低下或下丘脑TRH分泌减少等，其中慢性甲状腺炎是甲状腺功能减退的最常见原因。上述病症破坏甲状腺组织，导致体内甲状腺激素合成分泌减少。 甲状腺激素对机体能量代谢起着十分重要作用，可以增加人体几乎所有组织细胞的耗氧量，心血管受甲状腺激素影响较大。甲状腺功能减退时，心率缓慢，心排血量减少，心功能降低，组织氧耗量减少。甲减继发高血压的机制尚不清楚，可能系体内甲状腺激素不足，导致组织氧耗量减少，血流量和血容量减少，血流缓慢，外周血管阻力增高所引起。外周血管阻力的增高则可能与交感神经冲动增加和有关的α-肾上腺素反应有关。甲减患者的高血压通过补充甲状腺激素治疗，大都可以得到控制。有人发现甲状腺功能减退患者给予T3治疗后，首先反映的就是周围血管阻力下降，这可能是甲状腺激素治疗甲减性高血压的机制之一。 （一）低代谢率综合征：怕冷，乏力，嗜睡，少汗，反应迟钝，行动迟缓等。 （二）粘液性水肿面容：颜面胖圆，表情淡漠，皮肤干糙粗厚等。 （三）精神神经系统：智力减退、记忆力减退等。 （四）心血管系统：心率减慢、心音低钝、血压正常或增高、心律不齐、心绞痛等。 （五）消化系统：食纳不振，腹胀，便秘等。 （一）血清促甲状腺激素（TSH）增高，甲状腺激素T3、T4、FT3、FT4降低。若FT3、FT4正常，仅TSH增高为亚临床甲减。 （二）TSH兴奋试验：原发性甲减对TSH刺激无反应；继发性甲减TSH可见甲状腺吸碘率提高达25%～45%以上。 （三）TRH兴奋试验：原发性甲减TSH过度增高，继发性甲减出现延迟反应或无反应。 （一）垂体瘤：可引起继发性甲减，X线片蝶鞍增大，有腺垂体其他激素缺乏和临床症状。 （二）肾性水肿：甲减引起的水肿为非凹陷性，无肾功能改变。 （一）治疗原则： 甲减性高血压以治疗原发病为主，随着甲状腺功能的恢复，血压大多能恢复正常。但老年人慢性甲状腺炎引起的甲减，即使甲状腺功能恢复正常，血压也不能完全降至正常范围。甲状腺功能减退症需要用甲状腺激素长期或终身替代治疗。根据临床症状及甲状腺功能情况调整剂量，维持量应使甲状腺功能达到正常水平，避免过量或不足。甲状腺激素制剂可以增加心肌耗氧量，引起心肌缺血，诱发心绞痛、甚至心衰，老年人及心脏病患者应慎重使用，不但开始剂量要小，而且应适当减少替代剂量，不必将甲状腺功能提高到完全正常。 （二）甲状腺激素制剂： 左旋甲状腺素：含T4，为人工合成品，作用时间较长，血中浓度较稳定，为治疗甲减首选药物，特别是对仅有T4低而T3正常者更为适宜。起始剂量为每次25μg，每日1次，每