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　　原发性青光眼视神经损害的发生机制论文 【摘要】 关于原发性青光眼的发病机制，目前有许多学说，但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。综合分析发现，每个正常人或青光眼患者身上都具有致视神经损害因素和抗视神经损害因素，青光眼发生与否是这两种因素相斗争的结果。眼压虽然不是青光眼视神经损害的唯一因素，但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外，血循环因素和免疫因素也是导致青光眼视神经损害的重要原因。本文综合分析了近年来有关原发性青光眼视神经损害机制的研究，并以独特的视角分析了眼压对青光眼视神经损害的具体机制。 【关键词】 原发性青光眼 0 引言 青光眼是一种严重致盲眼病.freelal tension glaua, NTG）及高眼压征（ocular hypertension, OH）的发生机制，而血管学说也排除不了眼压在青光眼发病中的重要作用。因此，一般认为青光眼的发病是多因素的综合过程。除上述两种机制外，还包括其它一些机制，如免疫、遗传、应激等5-8。青光眼的定义为“青光眼是一种具有特征性视神经损伤和相应视功能损害的视神经病变9”。这表明ONF的进行性损害是青光眼的本质特征，因此可根据各种因素在青光眼发病中的作用，将其分为致ONF损害因素和抗ONF损害因素，视神经损害与否取决于该矛盾双方相斗争的结果。致ONF损害因素是指那些能直接或间接导致ONF损害的因素，如眼压、自身免疫、应激性氧自由基等。而抗ONF损害因素则指能抵抗或减弱致损害因素的作用，使ONF免于损害的因素，如良好的视乳头血循环、良好的视盘组织构造10、免疫自稳等。正常人由于致ONF损害因素与抗ONF损害因素之间能达到矛盾的平衡，使ONF免于损害。青光眼患者由于某些原因单方面引起致ONF损害因素增强或抗ONF损害因素减弱，使平衡被打破，ONF出现进行性损害。临床上也存在致ONF损害因素明显增强而不发生青光眼的情况（如高眼压征），原因在于这些人有很强的抗ONF损害因素（如良好的视盘组织构造11），矛盾双方仍处于平衡态。认识到青光眼是致ONF损害因素与抗ONF损害因素相斗争的结果，有重要的临床意义，有助于我们时刻警惕致ONF损害因素，从而及早预防并控制青光眼的发生与发展。 2从视神经损害发生机制的角度对青光眼分类 现版教科书将原发性青光眼分为闭角型青光眼（PACG）及开角型青光眼(POAG)，而将NTG归为POAG的一个特殊类型12。但学术上仍存争义。一种观点认为NTG的房角开放，其发病机制与POAG相比并无特殊性，应属于后者的一个分支13,14。另一种观点认为NTG是一个独立的、完全不同于POAG发病机制的疾病，视乳头血循环障碍、自身免疫调节的缺陷等非眼压因素是主要的发病机制15-17。从临床看，PACG和POAG都具有高眼压的特点，根本病因是眼前节病变所致的房水引流不畅，视神经损害主要是致ONF损害因素增强即眼压升高的结果。治疗主要是削弱致ONF损害因素的作用即降眼压，手术是一个重要的治疗方式。因此，相对于NTG，将PACG和POAG合称为高眼压性青光眼（high tension glaua, HTG）比较合适。而NTG具有正常的眼压和相对正常的房水引流，ONF的损害主要是由于眼底血循环、视盘结构薄弱等多种原因引起的抗ONF损害因素减弱，以及自身免疫性损害、氧自由基等非眼压性致ONF损害因素加强所引起，病变部位多位于后节，临床表现上NTG较HTG视野缺损更局限、更中央，视盘更易出血16。NTG的发病机制决定了其常见于老年人、高度近视者及女性，治疗则主要以改善微循环、抗氧自由基、营养视神经等措施为主，往往不需要手术降眼压18,19。鉴于HTG与NTG的临床表现、发病机制、病变部位及治疗原理都十分不一样，因此将NTG与POAG归为一类似乎不妥。根据既往按发病机制命名的原则，将HTG和NTG名称分别改为房水引流障碍型青光眼（dysfunction of aqueous outflomHg）实际上表明的是人抗ONF损害因素强弱的总体范围。对于青光眼患者，其抗ONF损害因素要么本来就弱，要么已被长期的致ONF损害因素大大削弱，因此其SIT较正常人更低。只有维持较低的眼压，才能避免ONF继续损害。Abedin等21通过手术使NTG患者眼压降到12mmHg以下，发现可阻止视野缺损及青光眼视杯扩大。Yamamoto等22在3l眼NTG中，通过小梁切除术联合药物治疗，术后平均眼压由术前的14.1mmHg降至5.8mmHg，多数眼视野缺损停止进行。Bhandari等23证实，使眼压平均降低30％的手术可使视功能丧失的速度较未治疗眼减慢。这些研究表明，维持较低的眼压对于NTG和HTG都具有重要意义。因此，除非过低的眼压将导致并发症，应尽可能地将青光眼患者眼压降到最低值