病理学总结 江西 中医药大学.docxVIP

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病理学总结 江西 中医药大学

病理学:病理学是一门研究疾病的发展规律和机制,阐明疾病的本质的医学理论学科,它为疾病的防治提供重要的理论基础。 机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程。适应:指细胞,组织、器宮耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。适应在形态上表现为萎缩,肥大,增生和化生 变质:炎区组织细胞发生的各种变性和坏死萎缩:指正常发育的器官,组织或细胞的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程肥大:细胞,组织和器官体积的增大。增生:在致炎因子的作用下和组织崩解产物的刺激下,炎区组织细胞通过分裂增殖而导致细胞数目增多。变性:细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化。(包括细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变性,黏液样变性,病理性钙化。)8.脂肪变性:非脂肪细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多时,称为脂肪变性9.玻璃样变性:在细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质。((常见3大类:结缔组织玻璃样变性,血管壁玻璃样变性,细胞内玻璃样变性)10.坏死:指活体内局部组织,细胞的死亡。(细胞坏死的主要形态学标志:细胞核的变化。表现为:核固缩,核碎裂,核溶解。坏死包括:凝固性坏死液化性坏死坏疽(3种类型:干性 湿性 气性)纤维素样坏死。坏死的结局1溶解吸收2分离排出3机化4纤维包裹 钙化11.机化:新生肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。12.槟榔肝:(慢性肝淤血)相邻肝小叶其间有灰黄色的脂肪变性肝细胞,似槟榔切面,故称槟榔肝。 休克:机体在强烈损伤因子作用下的病危状态。13.肉芽组织:即旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。肉眼观察常呈鲜红色,颗粒状,质地柔软, 似鲜嫩肉芽。(在组织修复过程中的重要作用:①抗感染②填补创口 ③机化或包裹坏死组织)镜下:由新生毛细血管,成纤维细胞,炎性细胞构成14.静脉性充血(淤血):器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内, 引起局部组织血管内血量增多15.血栓形成:在活体的心脏或血管内血液有形成成分形成固体质块的过程。血栓形成的条件:①心血管内膜的损伤:②血流状态的改变;③血液凝固性增加血栓的结局:1血栓的溶解或脱落2血栓的机化与再通3血栓的钙化16.栓塞:循环血管中出现的不溶于血液的异常物质,随血液流动阻塞血管腔的现象。17.炎症:是机体在内源性和外源性致炎因子的作用下,所发生的以防御为主的反应。(病理变化包括:变质,渗出,增生) 栓子运行途径:一般与血流方向一致梗死:局部组织,器官由于血液供应迅速中断而引起的缺血性坏死。18渗出:炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程19.肿瘤:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。 20.异型性:肿瘤组织在组织结构和细胞形态上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异。21.动脉粥样硬化(AS):是一种血脂异常,在动脉内膜有脂质沉淀,并伴有血管平滑肌增殖及纤维基质沉积形成纤维硬化斑块,继而斑块深部成分坏死与脂质混合形成粥样瘤性斑块,并使动脉管壁变硬为特点的原发于动脉内膜的疾病。22.大叶性肺炎: 主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内纤维素渗出为主的炎症性疾病,病变常累及肺大叶的全部或大部。 20.高血压病: 是以动脉压升高为主要临床表现的一种常见病。23.小叶性肺炎: 是以支气管为中心,以肺小叶为单位的急性化脓性炎, 又称支气管肺炎 。(病变特征:以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症)24.消化性溃疡:指在胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的常见病。25.胃溃疡:多发生在胃小弯,愈近幽门处愈为多见,约75%分布在胃窦部26.肝硬化:是一种常见的慢性进行性肝脏疾病。由于肝细胞长期受损,不断发生弥漫性变性、坏死, 继而出现纤维組织增生和肝细胞结节状再生,三者反复交替进行, 致使肝小叶结构破坏,肝体积缩小,质地变硬,表面和切面均呈结节状。27.假小叶:广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。28凝固性坏死:其特点是:坏死组织呈凝固状态,肉眼观察,坏死组织较干燥,坚实,呈灰白或灰黄色。常见于心肾脾。 29.液化性坏死:特点是:坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死。30.按再生能力人体细胞分为3类:不稳定细胞,稳定细胞,永久性细胞31.慢性肺淤血:常由左心衰所致。①肉眼观:肺体积增大,重量增加,呈暗红色,质地变实,切开时断面可流出泡沫状液体②镜下观:肺泡间隔毛细血管扩张淤血,肺泡间隔增宽,肺泡腔内可有淡红色的水肿液。32水肿发生的机制:一:血管内外液体交换失衡:1毛细

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