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糖尿病足病规范治疗 发病机制： 主要原因是由于糖尿病合并大、小、微血管病变致使局部血液灌注不 足周围神经病变及机械性损伤合并感染所致。 病理生理基础： 是代谢紊乱高血糖、高血脂、高血压、高糖蛋白等及其他致病因子，导致糖尿病周围神经损伤、动脉粥样硬化致使血管管腔狭窄或阻塞毛细血管内皮细胞损伤与增生，内皮细胞损伤处可有血小板粘附、红细胞聚集及微血管栓塞。 由于糖尿病代谢紊乱改变了血管及血液的理化特性，致使纤维蛋白增加，纤溶活力下降红细胞聚集能力增强，变形能力下降。白细胞贴壁游出，血小板粘附形成血管内附壁血栓。由此加重影响了血液与组织之间的物质交换使组织细胞营养物质不能吸收，代谢产物不能排出，肢端缺血缺氧浮肿，易于感染而发生糖尿病足溃疡，且创面不易愈合。同时由于循环障碍及其他致病因子的作用使周围神经鞘膜、轴突及雪旺氏细胞变性运动神经、感觉神经和植物神经损伤及功能障碍，导致肌肉萎缩、肌腱、韧带失去张力平衡而产生足的变形及夏克氏关节、足底不正常的压力分布加上机械性损伤合并感染而发生足溃疡。 临床诊断: 目前已有很多种关于糖尿病足损害的评分系统下面介绍最常用的几种。 1.经典的Wagner分级法: 主要依据溃疡的深度及坏疽的范围，分级适用于以神经病变为主的患者。0级有发生足溃疡危险因素的足，目前无溃疡;1级：表面溃疡，临床上无感染，2 级：较深的溃疡，影响到肌肉，无脓肿或骨的感染；3级：:深度感染，伴有骨组织病变或脓肿；4级：局限性坏疽(趾、足跟或前足背)；5级：全足坏疽。需注意它不能区分病因学。 2. TEXAS大学分级法: 评估溃疡深度、感染和缺血的程度，兼顾病因、程度两方面。分级为,1级溃疡史，2级表浅溃疡，3级深及肌腱，4级骨、关节。分期,A期：无感染、缺血;B 期感染C期缺血;D期感染并缺血。 微生物学诊断: 一旦感染的临床诊断确定，下一个挑战就是确定感染的病原学种类，以便于作出合理恰当的治疗。我们可以从患者的临床病史中获得重要的潜在线索。新近获得性的浅表性溃疡感染很有可能是由于需氧革兰氏阳性球菌感染，溃疡持续时间长,则会增加感染的深度及严重程度，抗感染治疗可能会增加伤口机会性感染(通常包括需氧、厌氧兰氏阳性和革兰氏阴性菌)。 一般状况下实验室培养阳性仅能表明出现感染必须和临床表现密切紧密联系。简单地通过溃疡的表皮拭子检查，有着很大的孤立和溃疡相关的共生有机体的风险，在治疗上会误使用抗非致病菌的抗生素。因此拭子应该在表皮坏死清创 术后从损伤组织的底部获取。理想的情况是溃疡清创后基底的活体组织学检查或者获取骨髓为微生物学分析提供更多有用的材料。目前分子生物学开始用于微生物诊断中其不仅能从非感染中区分出更多的客观性感染，而且可以区分感染病原体的毒力以及预测临床预后。例如，Sotto，运用基于PCR的方法检测从2型糖尿病足溃疡分离出来的31种最流行的金黄色葡萄球菌毒性相关基因。Logistic回归分析表明，5个标记在从感染性溃疡中区分非感染性因素方面有实用性，并能后续预测伤口的状况。尽管这个方法在真正运用到临床前仍有一段进程但是其开创了一个可能性，即相对较复杂的PCR可能在早期阶段鉴定溃疡是否有成为潜在性的临床困难以及是否早期需要侵入性治疗措施提供帮助。 糖尿病足的治疗： 内科综合治疗 1积极控制高血糖、高血脂、高血压根据患者不同的情况，以饮食治疗为基础选择适当的降血糖、降血脂、降血压的药物使血糖、血脂、血压达到或接近正常水平，有利于足溃疡的愈合。 2减压糖尿病足的压力测定在最近被大家重视。在足溃疡的形成中局部压力的增加是重要的因素。对于糖尿病神经性足溃疡的治疗减轻足部压力是重要手段。检查的仪器为平板FootScan, MatScan等，鞋内压力测定使用footscan-insole2.33系统等。通过计算机分析，以红色代表高压力区域滋色代表低压力区域。Charcot关节畸形也会造成足底局部压力增大异常压力会影响创面愈合。目前研究认为，使用完全接触支具(total contact casting TCC)是治疗神经性溃疡最有效的减压方 法被认为是足部减压的“金标准，’。 3抗血栓与改善下肢血液循环药物的应用:郭行端等[9]对120例糖尿病足患者进行抗凝治疗发现，抗凝及降低血液钻度药物治疗可以改善糖尿病足患者血液流变异常和提高胰岛素敏感性，对防治病变的进一步发展有一定作用。 4抗炎治疗几乎所有的糖尿病足伤口都存在污染并且浅表创面细菌与深部细菌常常是不相同的。大多数糖尿病足感染是多种微生物感染所致因此要广谱抗生素治疗在可行的情况下需要在实验室药敏培养结果指导下用药。抗感染治疗需要联合静脉及口服抗生素。抗生素的减量需要依据患者临床表现，培养结果必须反复培养。足溃疡为病原微生物进入肝门静脉提供通道可以导致全身感染的发生发展。糖尿病足溃