泌尿系统疾病营养治疗-培训课件.pptVIP

* （1）肾功能不全代偿期 肾小球滤过率降至50～70ml·min-1，血中尿素氮和肌酐尚属正常，一般仅有原有肾脏病的表现，但在进食高蛋白饮食时，由于蛋白质分解代谢亢进，血尿素氮可有一过性升高。 　　（2）氮血症期 肾小球滤过率低于50ml·min-1，血中非蛋白氮＞29mmol·L-1（＞40mg%），血尿素氮＞9.0mmol·L-1（＞25mg%），血肌酐＞177μmol·L-1（2mg%），伴有食欲减退、轻度乏力、夜尿、尿比重降低（固定在1.010左右）和不同程度的贫血。 　　（3）尿毒症期 肾小球滤过率＜25ml·min-1，非蛋白氮57mmol·L-1（＞80mg%)，血尿素氮21mmol·L-1（＞60mg%），血肌酐＞442μmol·L-1(5mg%)，伴有酸中毒、电解质紊乱，并出现严重的尿毒症的各种临床症状。 * 早期，肾小球滤过率下降时血磷暂时上升，但由于钙磷乘积为一常数，血中游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多 水、电解质、微量元素 水、钠代谢紊乱：稀释性低钠血症 钾代谢紊乱：低钾血症或高钾血症 钙磷代谢紊乱：低钙血症 铁、铜、锌缺乏：转运蛋白丢失 营养因素 临床表现 大量蛋白尿 低蛋白血症 高脂血症 水肿 高蛋白饮食？ 低脂肪？？ 限盐、低钠 营养治疗（√） 按病情变化调整蛋白质摄入量 能量摄入应充足：30-35kcal/ （kg·d） 限制钠盐和水分（低盐饮食） 适量的脂肪 适宜的矿物质和充足的维生素 适当增加膳食纤维的摄入 1. 0.6-0.8g/（kg·d）+尿蛋白丢失量（g）/24h 2. 优质蛋白 1.50-70g/d，占总热能的20%以下 2.以植物油为主 急性肾衰竭acute renal failure,ARF 是各种原因引起的以肾小球滤过率急剧下降或肾小管发生变性、坏死，以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过程。 原因：肾前性、肾性、肾后性 发病经过 少尿期：少尿或无尿、氮质血症、电解质、酸碱平衡紊乱 多尿期：多尿，各种代谢紊乱逐渐恢复 恢复期：尿量恢复正常 能量、蛋白质 高分解状态 应激介质（激素、细胞因子）和免疫介质 摄入严重不足 糖原分解、蛋白分解、糖异生 胰岛素介导的蛋白合成 胰岛素抵抗 脂解受抑 营养因素 水、电解质失衡 1.高血钾（少尿期） 少尿 高分解状态 代谢性酸中毒 2.低血钾（多尿期） 排钾增多 胃肠道丢失、利尿剂的使用等 高钾血症 营养因素 水、电解质失衡 3.高血磷： 排磷减少 高分解代谢 4.低血钙 5.稀释性低钠血症：水潴留多于钠潴留 营养因素 磷释放增多 营养治疗 少尿期的饮食原则 供给足够的能量：以糖类为主 高生物价低蛋白饮食：15～20g/d 充足的维生素和适宜的矿物质 严格控制水盐摄入 限制钾的摄入 营养治疗 多尿期的饮食原则 供给足够的能量：以糖类为主 高生物价低蛋白饮食 适宜补充水盐及电解质 慢性肾衰竭chronic renal failure,CRF 是由各种原因使肾实质发生进行性破坏，肾功能持续性出现不可逆转的减退，逐渐出现氮质代谢产物潴留，电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等。 发病经过 代偿期：仍能维持机体内环境的相对稳定 失代偿期：氮质血症及尿毒症期 营养因素 蛋白质 氮质血症 营养不良 碳水化合物 胰岛素抵抗和葡萄糖利用障碍 脂质 高甘油三酯血症 营养因素-----矿物质 钠代谢障碍：失盐性肾（尿钠含量很高） 钾代谢障碍 尿量不减少，可以长期维持正常 肾功能严重损害可发生高钾血症 高血磷 排磷减少 继发性PTH分泌增多 溶骨活动增强 骨磷释放增多 营养因素-----矿物质 低血钙 血磷升高 钙磷比例 妨碍钙的吸收：磷酸钙 刺激甲状旁腺分泌降钙素 维生素D代谢障碍 25-(OH)2D3 1，25-(OH)2D3 小肠粘膜受损，钙的吸收减少（某些毒性物质的滞留） 营养治疗（√） 调整蛋白质摄入量 能量摄入应充足 适量的脂肪：P/S 适时调节钠、钾盐的摄入 注意给予高钙低磷饮食 适量补充无机盐和维生素:铁、维生素C 低蛋白饮食：0.6～0.8g/（kg·d） 适当的动物蛋白和植物蛋白比例 适当的必需氨基酸  谢 谢！ * 急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量