过敏性休克1-培训课件.ppt

过敏性休克 龙游妇保院 过敏性休克定义 过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内引起的组织有效血流量减少的急性微循环障碍,导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。 休克的认识起源（了解） 18世纪：中枢神经功能紊乱→循环衰竭 19世纪：急性循环紊乱所致，而低血压是关键。 主张使用肾上腺素类血管收缩药治疗。 20世纪60年代：微循环学说 休克发病的关键不在于血压，而在于血流，其机制不是交感-肾上腺系统麻痹，而是交感-肾上腺系统强烈兴奋。主张在补液基础上，应用血管活性药，甚至血管扩张药改善微循环。 目前研究热点：败血症（感染性）休克 过敏反应类型 （了解） I型过敏反应，速发型过敏反应，例如过敏性鼻炎、荨麻疹、血管神经性水肿、哮喘、休克等； II型过敏反应，又称为细胞毒性型过敏反应，如溶血性贫血、白血球减少症、急性肾小球肾炎、血小板减少症等； III型过敏反应，即免疫复合物型过敏反应，如慢性肾小球肾炎、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等； IV型过敏反应，也就是迟发型过敏反应，如过敏性皮炎、接触性皮炎、慢性结核菌感染等。 过敏性休克病理 特异性机体受到过敏原剌激后易产生抗体（IgE）持久地被吸附在细胞膜上（特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞）。当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的IgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质（如5-羟色胺、慢反应物质）；抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。 抗原性物质 内分泌激素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（树、草），食物（蛋清、牛奶、海味），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），蜂类毒素。 多糖类: 葡聚糖铁等 许多常用药物:抗生素(青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基呋喃妥因),局部麻醉药,维生素,诊断性制剂,职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)等。 过敏性休克病理 I型过敏反应发生机理： 抗原（过敏原） 抗原（过敏原） 青霉素 体内 青霉浠酸、青霉噻唑 组织蛋白 青霉噻唑蛋白 半抗原 抗体（IgE） 机体产生 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 吸附 再次刺激 释放 组织胺、慢反应物质、缓激肽等 平滑肌收缩 毛细血管通透性增加 血管扩张 平滑肌收缩 毛细血管 通透性增加 血管扩张 支气管平滑肌收缩 支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿 胸闷、气促、哮喘 呼吸困难 呼吸系统症状 有效循环血量不足 面色苍白、冷汗、发绀 脉搏细弱、血压下降 循环系统症状 脑组织缺氧 意识丧失、抽搐 大小便失禁 中枢神经系统症状 胃肠道平滑肌收缩 恶心呕吐、腹痛腹泻 荨麻疹 毛细血管结构 休克分期 休克早期（缺血期） 休克期（淤血期） 休克晚期（DIC期） 休克时微循环障碍的表現及其机制 休克时微循环障碍的表現及其机制 微循环淤血 回心血量↓ 心输出量↓ 肾血流量↓ 少尿、无尿 动脉血压↓ 脑缺血 淡漠、昏迷 皮肤淤血 紫绀、花斑 休克期临床表现和机制 临床表现 本病大都猝然发生，接触抗原后反应出现极快，一般不超过几分钟，甚至不到1 min。 约半数患者在接受病因抗原(例如青霉素G注射等)5 min内发生症状，仅10％患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 临床表现 皮肤黏膜表现???? 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑，甚而影响呼吸。 呼吸道阻塞症状： 呼吸道阻塞症状是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和(或)支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸡、憋气、紫绀，以致因窒息而死亡。 临床表现 循环衰竭表现???? 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发，心肌梗。 意识方面的改变???? 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以抽搐、肢体强直等。 其他症状???? 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 过敏性休克诊断 过敏性休克是一临床诊断，需要立即采取治疗措施，治疗前没有实验