早产儿颅内出血的早期诊断及治疗.docVIP

早产儿颅内出血的早期诊断及治疗 【摘要】 目的 探讨早产儿颅内出血的早期诊断及治疗。方法 对78例早产儿颅内出血诊断及治疗进行分析。结果 早产儿颅内出血合并症较多，且有一部分为无症状和体型。结论 早产儿出生2天后行头颅CT检查，做到早诊断、早治疗，减少后遗症。 【关键词】 早产儿；颅内出血；诊断 随着NICU抢救技术的提高，早产儿成活率有了较大程度的提高，但由于小胎龄、低体重早产儿增多，早产儿后遗症的发生率并未相应下降，尤其是早产儿颅内出血后遗症，已成为影响早产儿生存质量的重要因素。早期诊断和治疗早产儿颅内出血可降低早产儿颅内出血后遗症的发生，提高生存质量。 1 临床资料 1.1 一般资料 自2004年1月至2008年10月我科收治早产儿颅内出血78例，均经头颅CT确诊。其中蛛网膜下腔出血51例（65%），脑室内出血7例（9%），脑实质出血4例（5%），蛛网膜下腔出血并脑实质出血16例（21%）。78例中男46例，女32例，胎龄≤32周31例，33周22例，34周14例，35周11例；出生体重≤1 500 g 48例，1 501～2 200 g 30例；顺产31例，剖宫产16例，产钳及胎头吸引助产11例，臀位产9例，急产7例，滞产4例；出生24 h内入院40例，24～48 h入院25例，48～72 h入院8例，72 h以上入院5例。本组早产儿中15例有围产期窒息，12例为新生儿缺氧缺血性脑病，7例肺炎，2例肺透明膜病，2例先天性心脏病，2例硬肿症，46例高胆红素血症，3例败血症，其中有两种以上合并症58例。 1.2 临床表现 50%发生于第1天，90%发生于出生后1周内，少数更晚。临床分为急剧恶化型、断续进展型和无症状型［1］。（1）急剧恶化型较为少见，可在数分钟至数小时内病情急剧恶化，昏迷、呼吸衰竭，去脑强直，强直性或肌阵挛样惊厥，光反射消失，眼球固定，四肢瘫痪。可伴有前囟膨隆，低血压，心动过缓，体温异常，及难以纠正的酸中毒，短期内可死亡。（2）断续进展型神经系统症状与体征在数小时或数日逐渐表现出来，病情起伏。表现为不同程度的意识异常，肌张力低下，典型或不典型抽搐，亦可仅表现为轻微的抽动，伴眼球斜视或凝视。少数运动减少，呼吸异常，可存活或进一步恶化死亡。（3）临床无症状型，患儿无明显临床症状，在出生后行头颅CT检查中发现。 本组病例中：发绀54例（69%），嗜睡、反应低下39例（50%），呻吟19例（24%），肌张力低下16例（21%），惊厥13例（17%），呼吸不规则11例（14%），呼吸暂停9例（12%），烦躁易激惹8例（10%），肌张力增强8例（10%），前囟膨隆5例（6%），无神经系统症状及体征8例（10%）。 1.3 治疗方法 1.3.1 护理措施 加强护理的措施有：（1）及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，合理给氧；（2）保持安静，减少搬动，头中位或右侧卧位；（3）保暖，维持体温恒定。 1.3.2 支持、对症治疗 治疗措施有：（1）抗惊厥治疗：首先确定引起惊厥的原因。由低血糖、低钙血症、低镁血症、低钠血症等引起的立即纠正代谢紊乱。一旦确定惊厥不是代谢紊乱引起，用抗惊厥药物，如苯巴比妥、安定静注，10%水合氯醛灌肠等。原则上选择苯巴比妥，剂量要足，如惊厥未缓解可用安定或10%水合氯醛，用药期间经常监测药物浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸及心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。（2）脑水肿的治疗：合理应用速尿、甘露醇、地塞米松等药物，控制液体量每日60～80 ml/kg，并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。（3）恢复脑血管灌流量：静滴多巴胺和多巴酚丁胺，开始时用小剂量，渐增大用量。（4）改进脑细胞代谢：选用胞二磷胆碱、脑活素等。（5）控制出血：肌肉注射维生素K，输新鲜血浆或全血，选用维生素C、止血敏及血凝酶静滴等。（6）合并感染时，抗感染治疗。（7）支持治疗：白蛋白等。 1.4 治疗结果 经上述吸氧、止血、止惊、降低颅内压、神经营养等治疗，治愈63例（81%），自动出院7例（9%），死亡8例（10%）。31例患儿出院后复查，其中24例发育良好，智力正常，无近期后遗症，7例合并神经系统后遗症，癫痫3例。 2 讨论 早产儿颅内出血常见的原因是缺氧或产伤引起的脑损伤，胎龄越小，体重越低，其病死率越高，预后较差［2］。发病率高的原因：早产儿室管膜下生发层组织血管丰富脆弱，肝功能不成熟致凝血因子不足［3］。早产儿合并症较多，极易使颅内出血被误诊或漏诊，本组资料75%有两种以上合并症，而临床以合并症的症状和体征为主，且有一部分为无症状和体征。因此，提倡早产儿出生2天后行头颅CT检查，以做到早诊断、早治疗，减少后遗症。