由于各种器质性肾脏疾病,引起慢性肾功能衰竭所致贫血称为资料.PDF

【疾病名】慢性肾性贫血 【英文名】chronic renal anemia 【缩写】 【别名】 【ICD 号】D63.8* 【概述】 由于各种器质性肾脏疾病，引起慢性肾功能衰竭所致贫血称为慢性肾性贫 血。慢性肾功能衰竭时肾脏的外分泌和内分泌功能减退或丧失，其贫血发病机 制复杂，临床贫血表现常常被原发肾脏疾病所掩盖，尤其在发病初期易被临床 医师忽略。近年来，随着肾脏透析疗法的广泛应用，慢性肾功能衰竭患者生存 期明显延长，慢性肾性贫血也越来越多见。 【流行病学】 据北京协和医院报道 110例慢性肾功能衰竭患者，在肾功能不全期与尿毒 症期分别有 26.5%和95.8%合并贫血。最常见引起肾功能衰竭的前 3 位肾脏器质 性疾病分别是：慢性肾小球肾炎(64%)、肾小动脉硬化(16.2%)、慢性肾盂肾炎 (13.5%)。在美国，1982年统计 7 万例晚期慢性肾功能衰竭患者，98%合并贫 血。 【病因】 各种器质性肾脏疾病在病情持续进展后均可发生慢性肾功能衰竭，如慢性 肾小球肾炎，肾小动脉硬化性肾病、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、多囊肾、肾 结核等。当肾功能衰竭患者血尿素氮超过 17.8mmol/L、肌酐超过 354μmol/L 时，几乎均有贫血。 【发病机制】 1.肾脏排泄功能衰竭 (1)血液稀释：慢性肾功能衰竭患者常常因肾脏排泄水、钠盐功能减低而反 复发生水钠潴留和脱水。因此，其红细胞和血红蛋白常常有范围较大变动。当 血容量明显增加时可产生血液稀释。
(2)溶血：应用 Cr测定尿毒症患者红细胞半存期，发现其红细胞寿命比正 常人轻度或中度缩短，20%患者明显缩短，且与血尿素氮水平呈线性相关。用  P 方法测定 13例氮质血症患者，其平均红细胞寿命为 66天(正常 120天)，经 有效透析治疗后红细胞寿命可延长。说明红细胞生存期缩短为红细胞外原因 与尿毒症代谢产物蓄积有关，使红细胞在脾脏过早被破坏形成血管外溶血。其 原因有：参与戊糖磷酸途径代谢的转酮基酶和膜 的ATP 酶活性降低 导致戊糖 支路代谢异常 还原型谷胱甘肽生成减少，红细胞膜对药物和化学产物抗氧化 作用下降，变形性降低；膜 ATP 酶活性下降 Na K 泵能量供应不足，使Na 在 细胞内潴留，红细胞渗透脆性增加，细胞呈球形，在脾脏易被破坏。此外 目 前注意到尿毒症患者红细胞的机械损伤是溶血的另一重要原因。电镜下可见尿 毒症患者肾脏微血管内有大量纤维蛋白沉着，红细胞在微血管内流动，在纤维 蛋白网中扭曲变形 受到机械损伤而破坏，发生微血管病性溶血。 (3)红细胞生成减少：尿毒症患者红细胞生成减少与以下因素有关：①红系 祖细胞增生及红细胞内血红素合成受抑。②体外造血祖细胞培养证 明尿毒症患 者的 CFU-E、BFU-E 数在 自身血清 中低于正常，而在正常人AB 血清 中其数正 常。临床上有效的腹膜透析和血透能改善患者贫血，说明尿毒症患者血清 中存 在抑制红细胞生成的因子 。这种因子包括高、中及低相对分子质量的多肽、脂 类 、胍类及甲状旁腺激素等 但这种抑制因子体外对三系血细胞生成均有抑制 作用，不仅仅作用于红细胞。③红系祖细胞对红细胞生成素反应降低。实验证 明 对尿毒症患者和正常人给予相同剂量的红细胞生成素 则尿毒症患者红细 胞增加数量仅为正常人 1/10。原因与患者体 内潴留的有害代谢产物的抑制作用 有关。亦有人提出可能血中有特殊 的红细胞生成素抑制因子存在。 (4)出血倾向 ：约有 1/3 至 1/2尿毒症患者可发生紫癜、胃肠道及泌尿生殖 道出血，可使原有贫血加重 。出血主要原因为血小板功能异常。尿毒症患者血 中潴留的代谢废物有尿素、尿酸、肌酸酐、苯酚类、胍基琥珀酸等 这些产物 可使血小板黏附性下降，血小板因子Ⅲ活性障碍 出血时间延长，血块收缩不 良及凝血酶原消耗试验异常。有效的血透及腹膜透析可纠正血小板功能障碍。 此外，血透时透析机内血液残 留、透析前后的抽血化验均可加重失血。 (5)营养缺乏： ①铁缺乏 ：常见于尿毒症患者失血后未能及时补充