心力衰竭诊治最新进展-培训课件.pptVIP

3.精氨酸血管加压素(AVP)的作用 心衰时，AVP分泌增加。AVP的抗利尿和外周血管收缩作用导致水钠潴留和心室后负荷增高。血浆AVP浓度与血浆肾素活性直接相关，与血清钠浓度呈负相关。改善全身血流动力学的治疗措施能抑制AVP分泌，促进利尿。 4. 内皮素水平增加 血管内皮受损 促进血管加压素分泌 血小板聚集激活 血管加压素↑ 白介素—2 促进醛固酮分泌增加 去甲肾上腺素↑ 内皮素水平↑ 三、心衰的治疗方法 ㈠现代观点 ㈡最新进展 （一）现代心衰治疗的策略 【短期策略和目标】适用于急性心衰和慢性心衰急性发作 针对心衰的血流动力学机制，迅速纠正恶化的血流动力学， 提高心搏出量，减轻体、肺循环淤血。强心利尿 改善临床症状，降低急性期死亡率，改善近期预后。 【长期策略和目标】适用于无症状心衰和慢性心衰。 针对神经激素激活机制和心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展。 改善症状、提高生活质量，降低心死亡率和住院率。 反应良好 病情稳定，开始利尿剂、 ACEi/ARB，B阻滞剂 扩容改善前负荷 正性肌力药（多巴胺） 血管扩张剂 正性肌力药物 （多巴胺、米力农、 左西孟旦） 血管扩张剂（硝酸酯 、硝普钠、脑钠素） 左西孟旦 SBP90mmHg SBP90-100mmHg SBP100mmHg 反应不好 正性肌力药物 血管加压素 机械支持 考虑肺动脉导管(PAC) 吸氧／NIV呼吸机 袢利尿剂/扩血管 临床评估 根据收缩压决定急性心力衰治疗策略 2009ACC/AHA心力衰竭指南 2 慢性心衰现代治疗的流程 3 慢性心衰现代分期治疗 Treatment Approach for the Patient with Heart Failure 4.现代治疗的重点 现代观点认为心衰发生的病理生理机制主要有两大因素，即神经内分泌细胞因子系统被激活，及由此导致的心室发生重构，肾素—血管紧张素— 醛固酮系统（ RAAS ）激活是造成心力衰竭恶性循环的主要因素之一因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。 ACEI——心衰治疗的基石。 ACEI可显著降低左室收缩功能异常,慢性心衰,冠心病患者总死亡率,早期应用效果更佳。 ⑴抗RAS药物—ACEI和ARB ACEI 的 应 用 慢性心衰,冠心病,糖尿病肾病或高危糖尿病患者都应首先考虑和长期应用. （禁忌或不能耐受除外） 无症状的左室功能不全(EF35-40%) 有液体潴留者与利尿剂合用 ACEI 疗效好 ARB无法取代 在高危患者中ACEI治疗有效的证据远比ARB充分和确切.如ACEI治疗慢性心衰的随机临床研究至少30余项,而且结果几乎完全一致.汇总分析表明与安慰剂组相比, ACEI组死亡或因心衰恶化住院的累积发生率降低35% 血压治疗协作组进行的汇总分析表明两者都可通过降压来减少心血管事件,但ACEI还具有降压以外显著减少冠心病的效益 ARB——地位进一步提高  2005新指南将“心肌梗死后射血分数降低,不能耐受ACEI的病人应当使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)”增加为Ⅰ类建议。 ARB可用于不能耐受ACEI的患者，如咳嗽、血管性水肿； 未应用过ACEI和能耐受ACEI的心衰患者 ,仍以ACEI为首选。ARB与ACEI相同 ,亦能引起低血压 ,高血钾及肾功能损害恶化； ACEI与ARB合用有无益处??? 在降压治疗方面尚无循证医学证据支持联用. 心力衰竭患者对β-受体阻滞剂有禁忌证时 ,可ARB与ACEI合用。 在保护肾脏治疗方面二者联用.已有循证医学证据。 (COOPERTE试验治疗糖尿病肾病3年,结果显示主要终点SCr升高1倍或进入终末期肾病:单药治疗组23%,联合治疗组11%) ⑵ ?受体阻断剂 始终是慢性心衰治疗基石 ——使用范围进一步扩大 指南中β阻滞剂使用建议 除对有心衰症状和射血分数降低的病人使用β阻滞剂的建议外,对心肌梗死病人由以前的“近期发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,应使用β阻滞剂”扩展为“近期或曾经发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,均应使用β阻滞剂”。 β-阻滞剂治疗CHF的机制 使衰竭心肌β-受体密度上调，恢复CA敏感性 纠正交感支配不均引起室壁运动不协调，改善心肌弛缓、充盈与顺应性 抑制交感介导血管收缩、RAA释放和激发效应降低血CA，改善CA长期增高所致代谢和心血管损害 降低心肌耗氧、乳酸释放及心脏做功 纠正衰竭心肌中异常细胞内钙的作用