恶性淋巴瘤的诊断与治疗-培训课件.pptVIP

Hyper-CVAD（CTX，VCR，ADM，DXM与大剂量的MTX，Ara-c交替） CVP（CTX，VCR，PDN） FND（福达拉滨+米托蒽醌+地塞米松） 复发治疗 骨髓移植 HD HD 对50岁以下，一般情况较好的，诱导失败（初治耐药）或复发者（CR2后、CR1后复发且CR1期短于1年）进行自体骨髓移植移植或自体外周血干细胞移植。 NHL ：1、常规治疗取得PR；2、复发者 3、高危NHL（有不良预后因素） CR1及早ABMT（自体骨髓移植） 不良因素：1、瘤块10cm; 2. LDH高于正常; 3.CR2; 4.耐药 高危NHL传统治疗5年存活率仅26%, 故对60岁以下的高危者,首次即行ABMT. 手术治疗 一部分淋巴瘤的首选治疗方式（如：原发 脾脏，睾丸，卵巢，子宫等）。 活检手术，获取病理诊断。 原发胃肠道的淋巴瘤造成局部穿孔，梗阻等。 手术治疗只是治疗的一部分，术后的放化疗进一步提高治愈率。 生物治疗 美罗华 ： 人鼠嵌合型单克隆抗体，针对B细胞表面的CD20抗原。 治疗侵袭性淋巴瘤： 3年OS：62%（R-CHOP）vs.51%(CHOP) 5年OS：58%（R-CHOP）vs.45%(CHOP) 治疗惰性淋巴瘤： 美罗华联合化疗，55%的患者4-7年仍持续缓解，总体缓解率达100%（63%CR，37%PR） 依帕珠单抗： 人源性IgG1抗CD22单抗，针对成熟B细胞表面的CD22抗原 。 60%~80%的B-NHL细胞表达CD22。滤泡性、套细胞和边缘区B细胞性淋巴瘤高表达CD22。 Anti-CD22与CD22结合后迅速内在化，因此抗体与毒素或放射核素耦联后具有抗淋巴瘤活性。 与美罗华连用提高美罗华的疗效。 有效率：30%左右。 蛋白酶体抑制剂-万珂 可逆性的与蛋白酶体结合，诱导肿瘤细胞周期停滞和细胞凋亡。 PYRAMID (Personalized lYmphoma therapy: RAndoMized study of proteasome Inhibition in non-GCB DLBCL)美国、多中心、 II 期随机前瞻性研究： Vc-R-CHOP vs R-CHOP 治疗Non- GCB DLBCL 的研究 背景： CHOP或R-CHOP 治疗后，DLBCL GCB亚型疗效明显优于Non- GCB 亚型。 PTCL 2011 NCCN 治疗推荐 沙利度胺，来那度胺 谷氨酸衍生物，主要作用镇静和止痛 。 免疫调节，对淋巴细胞的作用包括降低CD4+细胞和刺激CD8+细胞，从而降低CD48比率。 抗血管生成作用： ①抑制血管内皮生长因子及成纤维细胞因子，减少内皮细胞的增殖，抗血管生成。 ②通过环氧化酶-2途径降低肿瘤内微血管密度，抑制肿瘤增生。 抗CD52单抗（阿仑珠单抗）：对进展期、难治性CLL的治疗缓解率分别达33%和53%。 Brentuximab vedotin (SGN-35) ：抗CD30抗体，主要用于HD和ALCL （Brentuximab vedotin (SGN-35) for relapsed CD30-positive lymphomas.Younes A, Bartlett NL, Leonard JP, Kennedy DA, Lynch CM, Sievers EL, Forero-Torres A.N Engl J Med. 2010 Nov 4;363(19):1812-21.） * β 恶性淋巴瘤的诊断与治疗 内六：姚书娜 概念 淋巴瘤 ( lymphoma ): 是一种起源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤，可分为何杰金氏病（Hodgkin disease，HD）和非何杰金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma， NHL）两大类。 流行病学 发病率:我国 A.男1.39/10万, 女0.84/10万 B.城市高于农村, 上海 4.52/10万 欧美 男16.6/10万,女11.2/10万 死亡率:1.5/10万，A.占所有恶性肿瘤死亡 数的第11-13位. B.男第9位,女第11位 好发年龄: 20-40岁(50%), 3m-82y 我国淋巴瘤发生率与日本\西方的比较 类型 所占比例 我国(%) 日本(%) 西方(%) 何杰金氏病 在淋巴瘤总数中 10.6 7.6