臭氧治疗机制.docVIP

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臭氧治疗机制

主题:[臭氧] 臭氧治疗机制 本文来自: 中国疼痛论坛 作者: wuhan_xlt 发表于: 2010-8-9 11:03 阅读: 8 人 收藏   1.杀菌作用 (1)臭氧能分解产生氧化极强的氧原子(O)和羟基(OH),对细菌和霉菌类微生物的杀灭,是将其细胞膜破坏,再将膜内组织破坏,最后将其杀死。 (2)对病毒的灭活是通过直接破坏其核糖核酸(RNA),或脱氧核糖核酸(DNA)来完成的。 (3)臭氧对各种致病的微生物具有很强的杀灭作用,并能分解成氧气,提高组织局部的逆反心理饱和度,改善微循环,改善组织通道,有利于疼痛病症及其损伤组织的恢复。? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ? 易受臭氧影响的各类细胞 2.治疗椎间盘突出症髓核样作用 目前对臭氧治疗椎间盘病变的机制尚不十分明确,根据动物及临床实验发现有以下几个方面的作用。 (一)、氧化蛋白多糖 此为臭氧溶核术治疗椎间盘病变的主要机制。正常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和髓核细胞构成蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之一,可吸收电荷至髓核基质内,使髓核基质产生高渗透压,是髓核水分高达85%的主要因素。 (1)臭氧气体注入髓核后,可直接氧化蛋白多糖复合体。同时臭氧与髓核基质内的水分结合,生成活性氧(reactive oxygen species,ROS),可破坏蛋白多糖复合物中的氨基酸。蛋白多糖被破坏后,失去固定电荷密度的特性,髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失。 (2)俞志坚等动物实验的病理结果显示臭氧对正常髓核造成影响的最终结果为水分减少,从而致使髓核体积和压力变小。明显的证据是:大体标本可观察到髓核失去弹性、色泽改变和干涸,切开椎间盘的髓核不会外膨。电镜下观察髓核基质内的大泡样结构消失。 (二)、破坏髓核细胞 实验证明将体外红细胞和其他人体细胞悬浮于生理盐水中并接触臭氧,细胞膜及细胞内酶被氧化而失去功能;臭氧能破坏活动细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醇和其他蛋白基团,从而改变细胞膜的通透性。另外,臭氧还能引起细胞核内染色体的改变,造成细胞死亡。动物实验也证实了臭氧注入髓核组织后,早期就能使髓核细胞出现变性,随后细胞坏死溶解;髓核细胞受到损害,必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。 以上两种共同作用的结果使萎缩的髓核不能恢复。在动物实验中还观察到,臭氧使髓核固缩是个较缓慢的过程,可能与髓核组织滑血管供应,髓核内多余水分必须缓慢渗出有关,此过程至少需1周以上,1个月左右有较好的临床效果。 3.抗炎作用: 1)、消除椎管内及椎周无菌性炎症的作用 椎间盘突出的髓核和纤维环压迫神经根及其周围静脉,产生神经根周围炎症及静脉动回流障碍,出现水肿、渗出 臭氧的氧化作用,充分地分解椎间盘及髓核内蛋白质、多糖大分子聚合物,蛋白多糖被破坏后,使髓核基质渗透压下降,髓核发生变性、干涸、坏死萎缩。致使椎间盘减压、使髓核回缩,解除对神经根的压迫消除炎性水肿达到治疗的目的。 2)、臭氧消除软组织无菌性炎症的作用 (1)、臭氧能通过提高局部氧浓度发挥抗炎作用。 (2)、臭氧拮抗炎症因子的释放,扩张血管,改善四流,减轻局部的渗出,水肿而发挥抗炎作用。 4.镇痛作用: 神经末梢通过释放致痛物质如P物质、磷脂酶A2等产生疼痛,臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末梢,刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质从而达到镇痛作用,这是臭氧治疗软组织痛的依据; 宋必卫等发现氧自由基在外周和脊髓均有致痛作用,而自由基清除剂如SOD,VitE则可拮抗此致痛作用。臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达,通过清除氧自由基镇痛; 炎症过程中的炎症因子能发挥致痛作用,臭氧通过抗炎作用镇痛。 ? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ???臭氧镇痛机制 ? ?5??抑制免疫反应: 纤维环断裂后释放的糖蛋白和β2蛋白等作为抗原物质,使机体产生免疫反应,臭氧具有抑制免疫的作用; ○1抑制前列腺素,缓激肽及致痛复合物的合成与释放。 ○2中和白介素可溶性受体如IL1、IL2、IL8、IL12、IL-15等 ○3抑制α-干扰素、α-肿瘤坏死因子释放。 ○4增加β、-转移生长因子和IL-10的释放。 ??6.臭氧分离软组织粘连或防止再粘连: 臭氧能增加组织局部血供、氧供、分离粘连及扩散注射在软组织内的痛点阻滞液及其他药物,故可治疗软组织疼痛病症,如纤维肌痛综合症、红斑性肢痛症、肌筋膜炎、肩周炎、膝关节病及痛性肥胖症等。 在软组织急慢性损伤疾病中,软组织粘连是产生临床症状的主要原因之一,研究表明,中、高浓度的臭氧具有分解粘连介质,分离粘连组织,活性成分可促进细胞生长和创伤面的愈合,从而防止再粘连。

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