2015心肺复苏及美国心肺复苏指南摘要解读-培训课件.ppt

碳酸氢钠 适应症： 1，有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH 值仍低于 7.2； 2，心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒； 3，伴有严重的高钾血症。 复苏用药的“三不一快” 1）不主张一次大剂量地使用，推荐常规的标准剂量。如肾上腺素1mg/次标准剂量，每隔3~5分钟可重复给药一次，没有累积总量的限制。 2）不主张联合用药，应根据临终心电 图的表现，选择1~2种最合适的抗心律失常药物。请注意，所谓“心三联针”或联合呼吸兴奋剂已经被淘汰。 3）不主张心内注射，这种给药途径早已 被淘汰。正确的给药途径应首选大静脉（离心脏越近越好），并可考虑“弹丸式”给药，以加速药物尽快回流到心脏发挥效应；其次可选择气管内给药，在气管插管成功后，通过气管导管注入，但用量要翻1倍，加10ml 生理盐水稀释即可；还可考虑骨髓腔内穿刺给药。心肺复苏时不可以皮下或肌肉注射（惟独使用肾上腺素抢救过敏性休克例外） 4）尽快建立静脉通路，并且及早注射复苏药物。开始心肺复苏时，只要现场有护士赶到，即可马上下达第一个口头医嘱：“打开除颤仪，建立静脉通路！”。一旦静脉通路已开通，或者气管插管成功，就应立即给予复苏药物，而不管ABCD进行到哪一步。 所以，尽管“D”（电击除颤和复苏药物）是排在第四步的，但并不意味着要最后去做，应该越早越好！ “D2” —— 继续电击除颤 ?在高级生命支持阶段，只要床旁心电监护证实病人仍然是室颤或无脉性室速，照样可以反复多次的电击除颤，同时采 取人工正压通气、注射肾上腺素、纠正电解质和酸碱紊乱等措施，改善心肌供血与供氧，增强心肌的兴奋性、收缩性及传导性，从而提高电击除颤成功率。 ?电击除颤的同时还可配合药物除颤，即乙胺腆呋酮静脉注射，反复交替使用直到除颤成功为止。 “D3” —— 病因鉴别诊断 心肺复苏只是对症治疗，而真正有效的根治措施应该是对因治疗、一劳永逸。 因此，在CPR的同时，必须进行诊断与鉴别诊断，积极查找引起心搏骤停的原因是什么？把病因尽快找出来才能施行对因治疗、祛除病因。 ?引起心脏停搏的原因很多，常见的原因不外乎五大类（每大类又分5种）： （1）重要生命体征极度恶化 体温（T）：体温过高﹥42℃，或者过低﹤28℃ 脉搏（P）：出现致死性心律失常，如心动过速﹥200或 心动过缓﹤20 次/分 呼吸（R）：由于呼吸道梗阻或者肺部病变，出现严重呼吸困难和呼吸衰竭 血压(BP)： 各种原因导致的休克、收缩压低于40mmHg， 或者高血压危象 瞳孔(AP)： 一大一小、对光反应迟钝 （2）机体内环境极度恶化 ? 血容量过低或者过高（水失调）：过低引起休克，过高则肺水肿或水中毒 ? 血钾过低或者过高（电解质紊乱）： 发生各种致死的室性心动过速或过缓 ? 血H＋过低或者过高（酸硷失衡）： 严重酸中毒pH﹤7.10或者硷中毒﹥7.55 ?血氧浓度过低（真/假缺氧）：动脉血 PaO2﹤80mmHg、呼吸衰竭﹤60mmHg 血糖浓度过低：﹤2.20 mmol/L （3）心脏本身的严重病变 各种器质性心脏病发展到晚期 冠状动脉或肺动脉血栓梗塞 急性心包填塞（出血或者炎症） 心脏或主动脉穿通伤出血 心脏或主动脉自发性破裂 4）心外脏器的严重病变 颅脑病变，如外伤、卒中、炎症、肿瘤 ?肺部病变，发生急性或者慢性呼吸衰竭 ?肝脏病变，发生急性或慢性肝功能衰竭 ?肾脏病变，发生急性或慢性肾功能衰竭 ?内分泌危象，肾上腺、胰腺、甲状腺等 5）各种理化生物因素意外 各种严重创伤，尤其头颈胸腹脊柱受伤 非创伤性物理意外，如触电、溺水、异物卡喉、高温中暑、低温冷冻等 非创伤性化学意外，如各种急性中毒 非创伤性生物意外，如各种严重感染 医源性因素，如过敏反应、药物过量、手术和麻醉意外等 总结最常见的前三位原因是： 1）缺血，包括全身缺血与心肌缺血 （2）缺氧，区别真性和假性低氧血症 （3）电解质紊乱，如低血钾或高血钾 所以，在开始CPR时，必须毫无例外地常规抽取病人静脉及动脉血，尽快送检验科做血常规、血生化、酶谱和血气分析，首先确定或除外这三大因素； 如果这些因素存在，则立即纠正之。 第三阶段处置：第三个ABCD （心肺复苏成功后的进一步治疗） Assist 多器官功能支持 Brain 脑保护与冬眠、促清醒 Care ICU重症监护 Diagnosis确诊并祛除病因 心肺脑复苏（CPCR） 早在1985年，美国版CPR指南就提出了“心肺脑复苏(CPCR)”的概念，强调脑复苏（CR）的重要性； 心肺复苏（CP