边波心肌炎PBL--培训课件.ppt

  1. 1、本文档共46页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
* * * * * * * * * * 本例临床特点 心源性休克 三度房室传导阻滞 急性肾前性肾衰 肺炎 极易发生MODS * 治疗措施及病情发展 入院后急诊行临时起搏器植入术 静脉呋塞米利尿,头孢曲松抗感染,甲强龙80mg静点 大剂量VitC、维持电解质及酸碱平衡等支持治疗 IABP泵辅助治疗 高频正压辅助通气 床旁血液透析 共计住院39天 * 病毒性心肌炎的治疗 限制体力活动 急性VMC患者应卧床休息 无心脏形态、功能改变者 休息2周 3个月内不参加重体力活动 有严重心律失常、心力衰竭患者: 卧床休息一个月 半年内不参加体力活动 * * 病毒性心肌炎的治疗 抗病毒治疗 α-干扰素 阻断病毒复制和调节细胞免疫 100~300万U、im、Qd×14天 黄芪 可能有抗病毒和调节免疫功能作用 静脉用药两周+口服 抗菌治疗一周? * * 病毒性心肌炎的治疗 保护心肌疗法 基础:自由基产生增多、超氧化物歧化酶活性下降,自由基加重心肌细胞损伤 维生素C: 保护心肌不受自由基和脂质过氧化物损伤 通常是5g+5%GS250ml Qd×14d 对心源性休克100-200mg/kg/次,静脉推注,可重复 疗效肯定且无明显毒副作用 * * 病毒性心肌炎的治疗 保护心肌疗法 辅酶Q10 参与氧化磷酸化及能量生成过程 抗自由基及膜稳定作用 一疗程:10mg、tid×30d 曲美他嗪: 抑制游离脂肪酸β氧化、促进葡萄糖氧化 促进ATP的产生,增加心肌收缩能力 一疗程:20mg、tid×30d * * 病毒性心肌炎的治疗 适应症 完全性房室传导阻滞 严重室性心律失常 心源性休克 心脏扩大伴心力衰竭 糖皮质激素 地塞米松 10~30mg/d×3~7d 不超过14d 用药一周无效者停用 注意相应的副作用 * * 病毒性心肌炎的治疗 起搏器适应症 临时起搏: 高度或完全性房室传导阻滞 临时起搏治疗一周 同时给予地塞米松(10mg/d) 永久性起搏器植入:房室传导不能恢复 * * 病毒性心肌炎的治疗 合并心力衰竭的治疗 强心、利尿、扩血管治疗 洋地黄类药物剂量宜小 血管扩张剂-ACEI类药物首选 利尿剂-醛固酮受体拮抗剂(螺内酯) 在VMC的慢性期更有益 抑制心肌纤维化的基因表达 减少心肌间质中Ⅰ、Ⅲ型胶原生成 预防和逆转心肌间质纤维化及外周血管的重构 * 本例临床结局怎么样? * 临床结局怎么样 经1月、3月、半年、1年四次随访 在日常生活下无呼吸困难发生 心脏恢复正常结构功能 无房室传导阻滞 * 预后 大部分患者预后良好,10%病人转为DCM 部分心律失常患者 特别是各种期前收缩持续较长时间 在感冒、劳累后期前收缩增多 房室传导阻滞和期前收缩可持续1年以上 有下列情况者预后不良 急性心力衰竭 心源性休克 严重心律失常 * * 小结 在病毒感染者可有2%~5%的患者发生心肌炎 常见病毒为柯萨奇病毒(B)、腺病毒、埃可病毒 病毒感染史+心脏表现+心肌损伤+病原学检查 心肌损伤标志物在诊断中具有重要地位 临床诊断宜从严、以免增加患者不必要的负担 中西医综合治疗(干扰素+Vitamin C+CoQ10+黄芪+ACEI) 治疗的重点在重症心肌炎 合理应用糖皮质激素 * * References Advances in the understanding of myocarditis. Circulation 2001;104:1076. Feldman AM, McNamara D: Myocarditis. N Engl J Med 2000;19:1388. Diagnosis and presentation of fatal myocarditis Human Pathology (2005) 36, 1003– 1007 2005 成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准--中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组 主动脉内球囊反搏(IABP):是机械性辅助循环方法之一,通过物理作用,提高主动脉内舒张压,增加冠状动脉供血和改善心肌功能。已广泛应用于心功能不全等危重病患者的抢救和治疗。 主动脉内球囊反搏(IABP)是由固定在导管的圆柱形气囊构成,将其安放在胸主动脉部位。导管近端位于左锁骨下动脉末梢,远端位于肾动脉。当心脏舒张时气囊充气,心脏收缩时气囊放气。由此产生双重血液动力学效应:心脏舒张气囊充气使血流向前,提高舒张压和冠脉的灌注。气囊在心脏收缩之前放气降低收缩压(心脏后负荷)从而改善了左室射血。通过控制台可以在每一心动周期内气囊充放气一次(1:1模式)也可以每二个心动周期内气囊充放气一次(1:2模式)每三个心动周期内气囊充放气一次(1:3模式)。控制台可以根据进入气囊的气体量的多少来调整气囊的大小。 * * Thank you * * *

文档评论(0)

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档