急诊医学之急性中毒(极力推荐)指南.pptVIP

有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其它急性中毒引起的昏迷 一氧化碳中毒诊断要点 一氧化碳中毒治疗 现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者 尽快送到医院进一步检查治疗 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失 争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗 防治脑水肿 脑水肿诊断 发生昏迷提示有脑水肿的可能性 对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿 临床上常用20%甘露醇 脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h 脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗 谢 谢 * 全血胆碱酯酶活力测定 70％～50％——轻度中毒 50％一30％——中度中毒 ＜30％——为重度中 * 轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活剂 有机磷杀虫药中毒诊断 是否中毒 诊断 中毒程度 分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状 ＋ ＋↑ ＋↑ N样症状 ＋ ＋ 危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿） ＋ 胆碱酯酶活力 70％～50％ 50％～30％ ＜30％ 中毒程度分级 有机磷杀虫药的治疗 迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用 胆碱酯酶复活剂 对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷——敌敌畏 及 敌百虫 抗胆碱药 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚) 使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别 有机磷杀虫药并发症 主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停 第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫　菊酯类、有机氮类杀虫药中毒 第六章 急性中毒——李树生 邓跃林 概 述 病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内 发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎 诊断及和急诊处理 杀虫药类型 诊断依据 治疗要点 氨基甲酸酯类 呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威 接触史 临床表现：M、N样症状及中枢神经系统症状 实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低 清除毒物 解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂 拟除虫菊酯类 溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯 接触史 临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等 清除毒物，病情危重时行血液净化治疗 控制抽搐：地西泮、苯妥英钠 有机氮类 杀虫脒 接触史 临床表现：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等 实验室及辅助检查：血中高铁血红蛋白含量增加 清除毒物，病情危重时行