第03章 水、电解质代谢紊乱-课件.pptVIP

第三章水和电解质代谢紊乱 三、水和钠的生理功能 4.心房肽（atriopeptin） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用 1.概念 1.概念 低渗性脱水主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭 1.概念(concept) 1.概念(concept) 毛细血管流体静压增高 球—管失平衡基本形式示意图 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿 1、与膜电位异常相关的障碍 2. 钾的跨细胞分布异常 5. 功能 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位  调节渗透压和酸碱平衡 6. 钾平衡的调节 1.细胞外液的K+浓度 2.激素：胰岛素，儿茶酚胺 3. 酸碱平衡 影响钾在细胞内外转移的因素 跨细胞转移 泵-漏机制 Na-K-ATPase 胰岛素 Na-K-ATPase 进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出 影响钾在细胞内外转移的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 分 泌 钾 主细胞 血钾 血钠 Na K 钾 钠 Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K H H K 重 吸 收 醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 影响肾排钾的因素 二、低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) Serum [K+] 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失 (一)原因和机制 摄入↓ 分布异常 丢失↑ 1. 摄入不足 钾摄入不足 不吃也排 低钾血症 2.钾向细胞内转移 细胞内H+逸出 H+ K+ 细胞外K+进入 H+ K+ 碱中毒 细胞外H+↓ 2.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 碱中毒 P K+ Na+ 某些药物 过量胰岛素 Β受体激动剂 2.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 碱中毒 某些药物 某些毒物 低钾性周期性麻痹 钡中毒 粗制棉籽油中毒 常染色体显性遗传 机制不明 3. 钾丢失过多(increased K+ excretion) K+ Na+ K+ 经肾丢失 利 尿 剂 Na+ 远端流速增加 继发性醛固酮增多 K+ K+ Na+ 3. 钾丢失过多(increased K+ excretion) K+ Na+ K+ 肾小管性酸中毒 K+ H+ K+ Ⅱ型：近曲小管性 经肾丢失 利 尿 剂 Ⅰ型：远曲小管性 Na+ H+ 3. 钾丢失过多(increased K+ excretion) 经肾丢失 利 尿 剂 盐皮质激素过多 镁 缺 失 肾小管性酸中毒 原发性 继发性 醛固酮增多症 影响Na+-k+-ATP酶活性 腹泻 呕吐 肠道失钾 低钾血症 ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓ 3. 钾丢失过多(increased K+ excretion) 肾外丢失 胃肠道失钾 皮肤失钾 (二)对机体的影响 (Effects) 参与细胞代谢 维持静息电位 调节酸碱平衡 功 能 低钾血症 膜电位异常 细胞代谢障碍 碱中毒 （1）对心肌的影响 脱水征：因组织间液量减少，临床 上出现皮肤弹性减退、眼 窝下陷，婴幼儿囟门凹陷 等体征。 4．防治的病理生理基础 轻、中度补生理盐水  (机体排水量大于排Na+量) 重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿) (三) 等渗性脱水 (Isotonic dehydration) 2.原因 (causes) 丢失等渗液 胃肠道丢失 肾性失钠 皮肤丢失 液体积聚在第三间隙 4．防治的病理生理基础 补水