TCD多普勒.docVIP

二、脑血管疾病的TCD诊断????（一） 脑动静脉畸形（Cerebral arteriovenous malformation A V M ）????脑A V M 为先天性脑血管发育异常， 其主要病理生理是畸形血管盗血， 大量脑动脉血经动———静脉短路流失，引起脑血流动力学改变。利用经颅多普勒技术，不仅可以检测畸形血管部位的异常血流，同时可以检测到所有参与供血的动脉及对侧或同侧半球存在的盗血现象。????1．脑AV M 的TCD 表现????（1） 血流速度的改变????在正常的动静脉之间，存在毛细血管网， 可以形成正常的血管阻力。动静脉畸形时，动脉与静脉间因瘘道的存在，血管阻力下降，造成血流量的增加，血循环时间明显加快，表现出高血流速度，低阻力的多普勒血流特征，血流速度可高于正常的两至三倍之多，舒张期相对升高显著，因而收缩与舒张期流速比值（S／D ） 明显减低。供血动脉低阻力特征以搏动指数（PI） 降低反应出来，且PI 随血流速度的增高而明显下降。????（2） 血流频谱特征????因供血动脉流速增加，收缩、舒张流速比值明显减低，致频谱出现收缩期与舒张期频移差值减少，即频谱明显增宽（图5 －1 －45），越接近畸形血管团，流速越高，血流紊乱，血管扩张、迂曲，频谱越失去正常“频窗” 特征， 表现出边界毛刺样， 频窗充填，不同频率的紊乱的血流信号，层次不清，涡流，低频信号增强，高频信号减弱，或双向血流频谱。????（3） 血流音频特征????正常多普勒血流音频柔和清晰，动静脉畸形时，血流速度及流量增加，畸形血管团血流方向不同，音频信号差别较大。检测时可监听到血流声频信号洪大、粗糙、杂乱，如同机器“隆隆样” 血管杂音， 亦可伴尖锐的乐性杂音声频。 ???? 图45 　脑AV M 供血动脉血流频谱高流速、低阻力特征 ?? （4） 颅内盗血????由于畸形血管团中阻力降低和血流速度增加使供血动脉中的压力下降，供应正常脑组织的血流被脑A V M 盗血，出现“盗血综合征”。TC D 检测可以发现异常交通动脉开放， 如大脑前动脉（A C A ）、大脑后动脉（PC A ） 等血流方向逆转，血流速度增加等。　　2．脑AV M 血管内栓塞疗效的TCD 评价　　脑A V M 的主要病理变化是颅内血流动力学发生改变。由于畸形盗血而出现供血动脉高流速、低阻力及交通动脉开放。当畸形血管团被栓塞，其内部阻力的增加，必然引起供血动脉内压力上升和血流速度不同程度的降低，供应畸形病变的血流在颅内重新分配。因此，栓塞治疗后原供血动脉血流速度的改变是评价疗效的重要指标。我们通过对170 例脑A V M 的TC D 观察，发现栓塞完全的供血动脉其舒张期末流速（Vd） 降低率大于收缩期峰值流速（Vd） 降低率，说明Vd 的变化更能敏感地反映供血动脉远端阻力的改变；单支供血的A V M 栓塞疗效远比多支供血的A V M 效果满意，多支供血的A V M 情况较复杂，表现为被栓塞的供血动脉其平均流速及PI 值恢复或接近正常， 未栓塞的供血动脉血流速度增减不等， 增高愈显著的供血动脉其PI 值降低愈明显。表明栓塞的供血动脉停止对畸形的供血， 未栓塞的供血动脉对畸形的供血增加，认为与栓塞后颅内血流再分配有关。????3．诊断与鉴别诊断????脑A V M 的TC D 诊断：①供血动脉表现高流速，低阻力，PI 降低或明显降低，收缩／舒张比值下降；②血流频谱表现为收缩期频移与舒张期频移差值减少， 即频谱明显增宽，舒张期弥散，收缩峰不清晰，或频谱紊乱，不规则，边界毛糙不整；③血流声频洪大，粗糙，如机器“隆隆样” 血管杂音或尖锐的乐性杂音声频；④颅内盗血征象。????根据脑A V M 血流动力学变化特点， 结合临床病史， 有助于鉴别脑血管痉挛与血管狭窄。????脑血管痉挛与蛛网膜下腔出血密切相关，多普勒血流速度为均匀性升高，收缩峰锐利，收缩与舒张期流速对称性升高，PI 在正常范围。????动脉狭窄多见于各种原因的动脉粥样硬化， 非特异性颅内动脉炎， 动脉血栓形成等。多普勒血流速度升高的特点为节段性流速增加， 且狭窄远端的流速可减低或正常，频谱湍流，频窗充填，能量较弱，收缩期频谱表现为“窄带型”。????根据脑A V M 血流特征性改变，TC D 可以做出明断， 但对于动脉远端小型（直＜2cm ） 畸形者供血动脉血流速度和搏动指数无明显改变，TC D 诊断较为困难。因此，TC D 检查无明显异常改变者也不能排除脑A V M 的存在，必要时需进行脑血管造影确诊。????4．临床评价????脑A V M 的诊断一般要依靠脑血管造影和CT 扫描，但均不能获得颅内血流动力学信息，TC D 能实时、动态观察畸形供血动脉高流低阻的血流特征，了解引流静脉及颅内盗血