低钾血症是指血清钾浓度.docVIP

脑疝形成。? ?? ? 若持续昏迷，并进行性加深，伴呼吸不整、四肢强直或过高热，是脑干受损的征象，病人可很快进入呼吸、循环衰竭而死亡。若出现躁动不安，应查找原因。躁动是病情恶化的前奏，也可是病情好转的预兆，应加以区别。? ?? ? 瞳孔的观察：对瞳孔的观察要注意瞳孔的大小、形态、对光反射的变化，并进行对比性观察。（１）病侧瞳孔早期缩小，或忽大忽小，为脑疝形成的前兆；（２）病侧瞳孔逐渐散大并超过６ｍｍ，边缘不整，对光反应迟钝或消失是小脑幕切迹疝的形成；（３）若双侧瞳孔散大，直径在６ｍｍ以上，对光反射减弱或消失，是脑干损伤，或小脑扁桃体疝形成；（４）双侧瞳孔缩小固定，形状规则，对光反射消失。可能是蛛网膜下腔出血波及桥脑所致。生命体征的观察：? ?? ? 体温的改变：蛛网膜下腔出血发生后，体温可在数小时内升高，一般在３８左右，若体温持续上升，超过３９则应考虑：（１）有感染病灶存在；（２）中枢热往往持续上升呈“过高热”脉搏加快，血压上升。? ?? ? 若颅内压增高，早期有呼吸、脉搏加快，血压上升。若颅内压继续升高，脑血液循环障碍，脑组织缺氧，血中二氧化碳蓄积刺激呼吸中枢，可致呼吸加深甚至出现鼾声。脉搏慢而有力，一般５０～６０次／分，血压可正常或偏高。晚期可出现呼吸困难或呼吸衰竭，脉搏渐变不规则。若脉率和血压有明显波动，并持续在4８小时以上，可能是下丘脑病变影响心脏所致，是危险的征象。 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。二、病因及发病机制（一）钾的生理代谢及功能体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。（二）病因和发病机制1、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。（1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。（2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。（3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。1）肾脏疾病??急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。2）肾上腺皮质激素增多??醛固酮增多：原发性或继发性醛固酮增多症，如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等，醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体，促进其对钠的重吸收而减少对钾的重吸收，使尿钾排出增多。类醛固酮样物质产生或摄入增多，如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多，可产生类醛固酮增多症的表现。糖皮质激素产生增多，如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌综合征，因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。