猪水肿病及其防治.docVIP

猪水肿病及其防治?2004-12-20? 猪水肿病是仔猪的一种急性致死性疾病，是由某些溶血性大肠杆菌引起的传染性肠毒血症，这些大肠杆菌可产生一种侵入血流并破坏血管壁的外毒素，因为胃黏膜下和结肠系膜的水肿是此病的主要特点，因此将该病称为水肿病，该病是危害仔猪生产的重要疾病之一，发病率仅次于腹泻病。一、流行病学本病从发病季节上看，一般3～5月为发病高峰，以后逐渐减少，9～10月又有回升，即春秋季节易发。从发病年龄和体况上看，主要发生断奶前后，体重在8～15 kg，以断奶后的仔猪发病率较高，而且同窝生长健壮的仔猪易发。本病发病突然，病程短，死亡快。仔猪水肿病的发病率低于30％，但病死率却高达80％～90％。二、发病原因1、溶血性大肠杆菌溶血性大肠杆菌是本病发生的关键因素，病菌在仔猪肠道内不断繁殖，产生毒素，经肠道吸收进入血液后逐渐在仔猪体内积聚，引起毒血症，毒素积聚到一定程度，就引起仔猪发病，导致死亡。2、仔猪不健全的消化系统刚刚断乳的仔猪，由于消化功能不健全，消化酶活性低，胃酸分泌少，这就使仔猪消化生理功能容易失调，导致肠道内菌群失去平衡，也就容易导致致病性大肠杆菌在肠道内大量繁殖，而产生毒素，由肠道吸收，引发了水肿病的发生。3、日粮蛋白质水平过高当前，在饲料界有的厂家追求高蛋白质的精饲料，致使饲料蛋白质居高不下。但是，早期断奶仔猪的消化生理特点决定了对植物性蛋白质的消化能力差，较多的饲料蛋白质进入肠道后发生腐败，对消化器官组织发生伤害，肠道绒毛缩短，消化酶活性下降，肠吸收功能降低，导致消化不良和腹泻，未被消化吸收的蛋白质或未被吸收的氨基酸进入肠道后，会破坏肠道内微生素菌群，使其失调，给致病性大肠杆菌创造了良好的增殖环境，致使产生的毒素被肠道吸收，造成水肿病的发生。4、应激反应断奶、环境改变、疫苗接种、气候突变，运输、冷热刺激、饲养管理及饲料改变等，这些应激原刺激仔猪机体，根据应激反应原理，机体在受刺激后，通过下丘脑和垂体，促使肾上腺皮质激素分泌量增加，继而血液中皮质酮升高，心跳加快，血压上升等一系列变化，处于应激状态机体的淋巴系统功能退化和淋巴细胞减少，对病原菌的抵抗力减弱，也就引发了消化不良和腹泻，致使肠道正常菌群体系失调，也就导致大肠杆菌等有害菌大量增殖，造成水肿病的发生。5、维生素E和硒的缺乏硒和维生素E在机体内共同参与机体的抗氧化防御体系，保护细胞和细胞膜的结构和功能免受脂质过氧化物游离基的破坏，两者有复杂的补偿和协同作用。机体缺乏时，免疫器官正常结构遭到破坏，免疫功能降低，抗病力减弱，引起仔猪肝营养不良，消化酶活性降低，影响消化道正常生理机能，消化过程生理失调，肠道正常PH值和菌群体系发生变化，从而为某些致病性大肠杆菌的增殖、附着和毒素产生与吸收创造了条件。6、季节因素本病一般多发于气温多变、阴雨潮湿的4～5月及9～10月，由于冷热交替频繁，使机体的抵抗力降低，致使本菌在肠内大量增殖，产生肠毒素，并经吸收后引起速发性过敏反应，而使血管通透性增高，发生水肿。7、母源抗体消失仔猪生后，母源抗体的传递是通过小肠吸收母乳而获得，母源性大肠杆菌性抗体在仔猪体内维持时间是7～35天。三、临诊症状1、最急性型本型少见，突然发病，卧地不起，全身肌肉及四肢抽搐，口角流涎，吐沫，呼吸极度困难，迅速死亡。多数见不到症状，突然死亡，病程仅在1～2h。2、急性型本型多见，常为急性发病，有的食欲减退或完全停止，体温一般正常，有的高到40.5，最高达到41，死前体温下降。有的大便干燥或腹泻，有的出现尿闭现象。行走时步态不稳，共济失调，无目的乱冲撞或转圈运动，有的两前肢跪地后肢直立或四肢下卧，突然向前猛跃。不能站立或爬行，强迫行走时，四肢乱蹬。皮肤感官敏感，触之惊叫，声音嘶哑。有时发生呕吐，皮肤有水波动感。后期反应迟钝，皮肤常出现红斑，腹部有臌气现象，卧地不起，呈昏迷状态。其主要特征是：眼睑严重水肿，颜面、颈部、头部发“胖”或水肿，其次是神经扰乱，共济失调，病程一般12～24h。3、慢性型本型少见，头部、眼睑水肿明显，精神萎顿，卧地不起。病初及时对症治疗可痊愈，最后消瘦，衰竭而死亡。病程一般2～4天或更长。四、剖检病变最急性型变化不明显或不见病变。急性型和慢性型基本相似。主要剖检病变是胃壁显著水肿，特别是胃大弯部、喷门部和胃底部，严重水肿。切面有清朗无色至黄色渗出液，或呈胶冻状，水肿厚度有的达2～3 cm。结肠肠系膜也明显水肿，整个肠壁呈凉粉样，肠系膜也有不同程度的水肿。眼睑水肿明显，结膜苍白或瘀血。额部、颌下、后颈、股前等皮下也有水肿，胸腔、腹腔、心包有不同程度的积液，混有纤维蛋白。全身淋巴结有不同程度水肿和不同程度增大。有的病例无明显水肿，却见有明显出血性肠炎。五、防治措施1、预防（1