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肝肾综合征接诊处理指南 Ⅰ 常用知识 Ⅰ.1 肝肾综合征 肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是在血流动力学异常的基础上，多种血管活性物质和内毒素血症参与引起的肾动脉显著收缩和肾小球滤过率骤然降低，出现肾功能衰竭但肾脏组织学检查无显著的器质性病变。预后极差，未行肝移植者3个月病死率80%以上。 Ⅰ.2 国际腹水研究会诊断标准 Ⅰ.2.1 主要标准 无休克、持续细菌感染、体液丢失和使用肾毒性药物的情况下，血清肌酐大于132.6?mol/L，内源性肌酐清除率小于40mL/min；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述指标无稳定持续的好转。蛋白尿小于0.5g/d，B超未发现梗阻性泌尿系疾病或肾实质疾病。确诊需具备全部标准。 Ⅰ.2.2 附加标准 尿量500ml/d；尿钠10mmol/L；尿渗透压血浆渗透压；尿红细胞50/高倍视野；血钠130mmol/L。非确诊必需。 Ⅰ.3 国际腹水研究会鉴别诊断意见 项目 肾前性氮质血症 急性肾小管坏死 肝肾综合征 原发性肾病 尿钠(mmol/L) 10 30 10 30 肌酐尿/血浆比 30:1 20:1 30:1 20:1 蛋白尿 － ＋ ＋ ＋/＋＋＋ 尿沉淀 正常 管型、碎片 不明显 多变 超声阻抗指数 增高 增高 增高 增高，肾体积小 病史和病程 血容量减少 血容量减少和/或肾毒性物质、败血症 进展性肝病常伴大量腹水 长期肾功能不良 容量扩张治疗 肾功能恢复 － － － Ⅰ.4 HRS的可能成因 门脉高压引起外周动脉(主要是内脏血管)扩张，外周阻力降低；血浆钠与渗透压下降，细胞外水分向细胞内及浆膜腔转移；血容量下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾动脉代偿性收缩。肾内存在动静脉短路，血流分布异常，肾灌注量进一步减少。 Ⅰ.5 临床分型 I型：肾功能迅速进行性恶化，在2周内血清肌酐水平增高2倍，超过22l?mol/L或内源性肌酐清除率小于20mL/min。 II型：肾功能不全进展并不十分迅速，血清肌酐大于133?mol/L，内源性肌酐清除率小于40mL/min，病人常伴有利尿剂抵抗性腹水。 Ⅱ 医嘱处理 Ⅱ.1 一般检查 注意血钾、血气分析、凝血功能检查。自动生化仪在血清胆红素很高时可能掩盖血清肌酐的升高，勿盲目认为肾功改善。 Ⅱ.2 器械检查 Ⅱ.2.1 腹部超声 肝脏疾病的定性诊断。 Ⅱ.2.2 胃镜 发现其他并发症，食管静脉曲张、门脉高压性胃病。 Ⅱ.2.3 其他影像学检查 肝胆CT、MRI及腹腔镜必要时用于定性诊断。 Ⅱ.3 一般处理 尽可能避免诱因。对有过自发性腹膜炎的患者进行预防性抗感染治疗；在大量腹穿放液的患者使用低盐白蛋白扩容；谨慎使用利尿剂；避免肾毒性药物(氨基甙类、造影剂)；合理补液。 Ⅱ.4 临床监护 记录24h出入量。扩容者应监测中心静脉压。 Ⅱ.5 改善肝功能 加强支持疗法，促肝细胞再生，增强肝脏的解毒和降解功能。 Ⅱ.6 调节水电解质平衡 与肾前性氮质血症难以鉴别时应及时扩容，如尿量未增加而扩张容量负荷可能引起肺水肿，加重稀释性低钠血症。可在中心静脉压(CVP)监测下于30-60min内补液500-1000ml，若尿量达30ml/h以上或超过补液前2小时尿量，可继续补液。HRS与血浆钠及渗透压下降有关，应用高渗氯化钠或不限钠可能有效，有争议。 Ⅱ.7 血管活性药物 Ⅱ.7.1 肾血管扩张剂 多巴胺：小于5ug·kg-1·min-1；前列腺素类：；内皮素A-受体拮抗剂BQ-123、抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可能有效。 Ⅱ.7.2 血管收缩剂 抗利尿类药物：鸟氨酸加压素(omipressin)，特利加压素；?-肾上腺素兴奋剂(midodrine, 米多君)与奥曲肽联合治疗 Ⅱ.8 透析 分子吸附再循环系统(molecular absorbent recirculating system, MARS)采用包含白蛋白的透析液，可作为暂时性支持治疗。对长期严重低钠血症应避免快速纠正血钠水平以防桥脑和桥脑外髓鞘破坏。肝病患者对乳酸的代谢能力受损，血滤时应使用重碳酸盐溶液。有新近出血者抗凝策略可改为低分子量肝素、使用鱼精蛋白硫酸盐或前列环素。 Ⅲ 病历书写要点 Ⅲ.1 本病特点 可发生于有效血容量减少，包括腹穿放液、剧烈利尿、消化道出血之后，但多数无明显诱因。常见于中重度腹水患者，与黄疸无关，几乎伴有不同程度的肝性脑病。临床表现进行性少尿或无尿、氮质血症、低血钠和低尿钠。 Ⅲ.2 体征特点 所有的HRS病人都有腹水，通常是张力性的，慢性肝病的其他特点如临床上的皮肤红斑(蜘蛛痣)和门脉高压也常出现，肝性脑病也是常见的特点，黄疸的程度变化很大。 Ⅲ.3 拟诊讨论策略 HES为排除性的