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活化点 活化点是微乐脊椎养生技术在处理肌筋膜僵硬，肌肉僵硬需要操作的关键点，活化点疼痛缓解，肌肉僵硬就会改善。 活化点的分类 活跃的活化点和潜在的活化点 二者之间有着明显的区别。活跃的活化点在肌肉活动和静息状态下均可导致疼痛，而潜在的活化点具有与活跃的活化点一样的诊断意义（见下图），但只在触压时才产生疼痛。 在日常活动中，肌肉得到有效拉伸之后，特别是当维系活化点的病变消失之后，活跃的活化点可转化为潜在的活化点。 反之，潜在的活化点在沉寂数年之后亦可转变成活跃的活化点。例如，由于肌肉的过度活动或牵拉，即广义上肌肉过度舒缩所致的功能异常，即可促成此种转化。 活化点症候群及其维系因素 ● 症状 具有以下症状提示存在活跃的活化点或潜在的活化点。 ■ 受累肌肉主动和/或被动拉伸或缩短时受限，运动时可触及明显的僵硬感。 ■ 受累肌肉无力。 ■ 与每块肌肉相对应的特征性的疼痛。在活跃的活化点，疼痛发生于活动时、休息时或受到解压时。而潜在的活化点只有在诊断性解压时才有疼痛。 肌肉僵硬和无力非常明显，尤其是经较长时间安静休息之后更是如此。典型的例子是晨僵或久坐之后站起时的肌肉疼痛。 一日之内或数小时之内，活跃活化点的症状及触诊表现可发生变化。在活化点病因去除之后症状仍会持续一段较长的时间。 活化点引起的其他症状包括： ■ 疼痛区域的整体改变，如局部血管收缩、出汗、泪液及鼻腔黏液分泌增加、竖毛反射增强（鸡皮疙瘩）。 深部感觉障碍。 平衡失调、头晕。 运动神经元功能改变、应激反应增强。 肌肉协调性受损。 维系因素 构成活化点的维系因素包括： ■ 急性肌肉紧张过程。 ■ 长期负荷过重、肌肉疲劳过度。 ■ 直接损伤。 ■ 受凉（肌肉活动之前没有经过热身）。 ■ 其他活化点。 ■ 内脏疾病。 ■ 关节炎。 ■ 阶段反射性功能紊乱。 ■ 不良应激。 活化点的病理生理学 活化点局部紧张度增加及牵扯痛 活化点局部紧张度增加可以用第Ⅲ、Ⅳ型神经纤维敏感性增强来解释。这些神经由游离神经末梢构成，在肌肉内形成了伤害性感受器。这类神经纤维对刺激敏感，这意味着即使是轻微的刺激，患者也可表现放大的躯体反应。例如，这种反应可引起疼痛感觉增强，或引起明显的整体反应。从一般意义上说，伤害性传入纤维对刺激反应增强必须引起传出神经应答反应超出正常范围。针对这些现象的信号处理过程发生于相应阶段的脊髓水平。 已知能增强第Ⅲ、Ⅳ型伤害性感受器纤维敏感性的物质有，如缓激肽、5-羟色胺、前列腺素及组织胺。 来自第Ⅲ、Ⅳ型伤害性感受器纤维的传入冲动经放大上传到达中枢后，可使中枢对这些易化的信号产生的判断和反应，从而导致牵扯痛或紧张度增加。 活化点局部紧张度增加及牵扯痛的原因 ● 汇聚投射 脊髓中的传出神经元与传入神经元之间存在两种旁路连接。 ■ 来自皮肤、肌肉或内脏的伤害性传入冲动传导至骨骼中的中间神经元，后者连接两种传入纤维，且亦与传出纤维相联系，因而可对刺激产生反应。 ■ 在刺激信息传导至传出纤维之前，皮肤、肌肉或内脏的伤害性传入信号具有一个共有的终末传导通路。 故传入信号不仅传导至传出纤维从而对刺激产生反应，还通过脊髓丘脑束上传至中枢神经系统(CNS)。刺激信号传至中枢后，CNS并不能辨别冲动是来源于皮肤/肌肉，还是内脏（图14.1）。 因为我们的机体，或者说CNS，在生活中已意识到外来的伤害性刺激，即有害刺激可对机体产生危害，所以将此类信息解释为来源于皮肤或肌肉：传导自内脏的疾痛刺激脊髓丘脑束至中枢形成痛觉，刚被认为是疼痛来自相应阶段的皮肤。 来自活化点的传入冲动亦可被CNS当作传导自内脏的伤害性传入刺激：痛觉产生在皮肤，即相应脊髓阶段的反射区。 图14.1 疼痛传导路径 ● 汇聚易化 许多传入可产生背景冲动。可以说它们产生的是一种基础噪声干扰信号，并非源于外部刺激或内脏刺激，但亦可解释为生理情况下由于离子通道改变引起刺激阈值降低所致。结果，动作电位极可能被触发。可以认为这是针对伤害性刺激的一种保护性机制，以便于迅速识别伤害性刺激并快速作出反应。 ● 轴突分支 传入神经的树状突可分支至不同方向，从而可敏感捕获躯体不同区域的刺激信号。这可导致CNS对传入刺激的错误判断：轴突处不再能辨别信号是否源自躯体不同区域，因此疼痛感觉来自神经元支配的整个区域。 ● 交感神经 这些神经可能会推波助澜，释放一些介质，使疼痛区域的伤害性传传入纤维进一步敏感化，刺激阈值进一步降低，从而产生持续性牵扯痛。交感神经支配亦可引起疼痛区域的血液供应减少。 ● 代谢失常 活化点区存在于肌肉内，表现出特征性的代谢失常。我们发现此处同时存在能量需求增加和能量以及氧缺乏。这种情况极易引起局部血液循环减少，于