08 第八章尿的生成和排出-课件.pptVIP

（三）远曲小管和集合管 远曲小管初段 水通透性低，Na+和Cl?可同向转运入细胞 远曲小管后段和集合管 主细胞：重吸收Na+和水，分泌K+， K+的分泌与Na+重吸收密切关联 闰细胞：通过质子泵将H+泵入小管液，与近端小管Na+-H+交换不同 NH3的分泌：带走H+，促进NaHCO3重吸收 主细胞 闰细胞 主细胞、闰细胞的转运功能 NH3的分泌 三、影响肾小管和集合管重吸收的因素 （一）小管液溶质浓度 渗透性利尿：小管液溶质浓度↑→渗透压↑→妨碍水重吸收→尿量↑ 临床应用：20%甘露醇静脉滴注，提高小管液中溶质浓度和渗透压，达到利尿目的 分析糖尿病患者出现多尿的原因 （二）肾小球滤过率 球-管平衡：肾小球滤过和肾小管重吸收之间存在平衡关系 球滤过对管重吸收的影响 定比重吸收：近端小管重吸收率占肾小球滤过率65%~70% 肾小球滤过率↑，近端小管周围毛细血管血量↓，毛细血管血压↓，血浆胶体渗透压↑，近端小管重吸收率↑ 管重吸收对球滤过的影响 近端小管重吸收率↓，小管内压↑，囊内压↑，有效滤过压↓，肾小球滤过率↓ 第四节 尿液的浓缩和稀释 概述 尿液的浓缩和稀释以血浆渗透压为标准 当机体缺水时，排出的尿液渗透压比血浆高，称为高渗尿，表示尿液被浓缩 当体内水过剩时，排出的尿液渗透压比血浆低，称为低渗尿，表示尿液被稀释 肾髓质渗透梯度形成和维持是尿浓缩和稀释基础 一、肾髓质渗透梯度的形成机制 1.外髓高渗梯度的形成（更重要） 髓袢升支粗段主动重吸收NaCl 2.内髓高渗梯度的形成 尿素的再循环 髓袢升支细段对NaCl的重吸收 二、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 1.保留溶质，带走水分 NaCl和尿素从组织液进入直小血管降支，又从直小血管升支进入组织液，形成短路循环 而水分则从组织液进入直小血管升支被带走 2.直小血管血流速度的影响 血流速度过快，NaCl和尿素被带走较多 血流速度过慢，组织液中水被带走较少 三、尿液的浓缩和稀释过程 1.尿的浓缩 远曲小管内为等渗或低渗液（髓袢升支粗段作用） 条件：肾髓质高渗梯度、抗利尿激素作用 过程：远曲小管和集合管水被重吸收，溶质保留 2.尿的稀释 抗利尿激素合成和释放减少 远曲小管中的等渗或低渗液， 溶质继续被重吸收，水则保留 第五节 尿生成的调节 一、神经调节 肾交感神经作用 1.使入球小动脉收缩，肾小球毛细血管血压下降，滤过率降低 2.刺激球旁细胞释放肾素，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进远曲小管集合管重吸收Na+、水，分泌K+ 3.促进近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl?和水 二、体液调节 （一）抗利尿激素 （ADH） 1.来源：下丘脑视上核（为主）和室旁核合成，下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存 2.作用 增高远曲小管和集合管对水通透性，促进水重吸收，使尿量减少，尿液浓缩 促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收和内髓部集合管对尿素通透性，利于肾髓质渗透梯度形成 3.分泌调节 血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器→ADH↑→远曲小管和集合管对水重吸收↑→尿量↓ 血浆晶体渗透压↓→相反结果 分析水利尿的产生原因 3.分泌调节 循环血量 循环血量↑→心房和胸腔大静脉容量感受器兴奋→迷走神经→ADH↓→利尿→循环血量恢复正常 大失血→ADH↑→尿量↓→恢复循环血量 3、分泌调节 动脉血压 动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器→ADH↓ 其它影响因素 疼痛和情绪紧张时， ADH↑；轻度寒冷刺激，ADH↓ 尿崩症：下丘脑或下丘脑-垂体束病变，ADH合成和释放发生障碍，尿量明显增多 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1.肾素分泌的调节因素 动脉血压↓，循环血量↓→ ①入球小动脉牵张感受器兴奋 ②致密斑感受器被激活 ③交感神经兴奋 ④肾上腺素、去甲肾上腺素作用 促使近球细胞分泌肾素 2.血管紧张素的作用 血管紧张素Ⅱ 刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮 直接刺激近端小管重吸收NaCl 刺激神经垂体释放ADH 血管紧张素Ⅲ 刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮 3.醛固酮 作用 促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+和分泌K+，即保Na+排K+ 同时重吸收Cl?和水，引起细胞外液量增加 分泌调节 血管紧张素Ⅱ和Ⅲ的调节 血K+和血Na+浓度的负反馈调节 三、尿生成及其调节的生理意义 1.通过尿生成起排泄作用 血浆清除率定义和测定意义 菊粉-肾小球滤过率 碘锐特或PAH钠盐-肾血浆流量 2.维持机体的水平衡和渗透压平衡 3.维持机体电解质的平衡 4.维持机体的酸碱平衡 第六节 尿的排放 一、膀胱和尿道的神经支配 1.盆神经：副交感神经，兴奋时使逼尿肌收缩，内括约肌松弛，促进排尿 2.腹下神经：属交感神经，排尿活动中作用较次要 3.阴部神经：躯体神经，兴奋时使外括