冠心病专题2013-课件.pptVIP

心电图—冠心病专题 广州中医药大学第一临床医学院影像教研室 孙敬和 主要内容 心肌缺血 ? 概述 ? 心肌缺血心电图改变及发生机制 ? 冠心病与ST-T改变 心肌梗死※ ? 心肌梗死的基本心电图改变＊ ? 心肌梗死的心电图演变及分期＊ ? 心肌梗死的定位诊断＊ ? 心肌梗死的病理与分类 ? 心肌梗死的合并症 一、心肌缺血（myocardial ischemia） 概念： 是指冠状动脉的供血不能满足心肌代谢需要。心肌缺血是因心肌的氧供应和需求的不平衡所引起，包含两层面含义。 病因：冠脉因素；非冠脉因素 缺血部位：左室与右室；外膜与内膜 心电图对缺血的诊断价值 （一）心肌缺血心电图的经典实验 B、损伤（Injury） 方 法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断20分钟后松钳。 心电图：T波低平、倒置；ST段（缓慢复极波）抬高，单相曲线。 松钳后：ST段恢复，T波恢复。 特 点：1、复极影响扩大；2、损伤严重，细胞水肿变形，仍为 可逆性；3、除极不受影响。 （二）心肌缺血心电图改变及机制 T波改变 ST段改变 其他改变 QRS波群变化/Q-T间期延长/U波改变/心律失常 心内膜面缺血：T波对称性高耸直立 表现： 1. ST段下移：典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下斜型下移≥0.1mv，下移的ST段与R波的夹角≥90°。 2. ST段抬高：肢体导联及V4-V6 导联ST抬高超过0.1mv，V1-V3超过0.3mv，形态多呈弓背向上型。 机制: 收缩期损伤电流/舒张期损伤电流 （三）冠心病与ST-T改变 1.急性冠状动脉供血不足 （1）典型心绞痛（心肌耗氧增加所致） 一过性ST-T缺血性改变 一过性U波倒置，QT延长 一过性心律失常 （2）变异型心绞痛（冠脉痉挛所致） ST段抬高 T波高尖 U波倒置 心律失常 劳力型心绞痛 变异型心绞痛07:52 07:53 07:54 07:55 07:55:20 07:56 07:57 2.慢性冠状动脉供血不足 ? ST–T缺血性改变 ? U波倒置，QT延长 ? 左室肥大 ? 心律失常 二、急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI） 概念： 由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。 临床特点： 持久剧烈胸痛、血清心肌酶升高、心电图系列演变。常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死。 冠状动脉供血 右房、右室：由右冠状动脉供血。 左室：其血液供应50%来自于左降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面) 、后壁和室间隔。但左优势型时些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血 。 冠状动脉供血 室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。 传导系统： 窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给； 房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给； 右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉源供血。 冠状动脉病变与梗死部位 左冠状动脉： 前降支→前间隔、前壁、下侧壁和前乳 头肌梗死。 回旋支→高侧壁、膈面、左房梗死。 左主干→广泛前壁心肌梗死。 右冠状动脉： 下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死。 （二）心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此，随访观察心电图演变对诊断更有意义。 分期： 1. 超急性期（超急性损伤期） 2. 急性期（充分发展期） 3. 亚急性期（近期） 4. 陈旧性期（愈合期、慢性期） 急性心肌梗塞的图形演变 1. 超急性期（超急性损伤期） 见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）。心电图以损伤为主，T波振幅升高，ST段抬高，常为一过性，易被忽视，很难记录到。 ①巨大高耸T波； ②ST段斜行抬高； ③急性损伤后室内传导阻滞，R波振幅增高，时间轻度增宽，但尚未出现异常Q波。 2. 急性期（充分发展期） 是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。此期，心肌缺血、损伤及坏死的