内科学进展医.docVIP

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内科学进展医

慢性阻塞性肺病的诊疗进展 一、病因:COPD的病因至今仍不十分清楚,但已知与下列危险因素有关:吸烟、大气污染、气道高反应性、儿童时期下呼吸道感染、遗传。 二、临床表现 (一)症状 早期患者,即使肺功能持续下降,可毫无症状,及至中晚期,出现咳嗽、咳痰、气短等症状,痰量因人而异,多为白色粘液痰,合并细菌感染后则变为粘液脓性,在长期患病过程中,反复感染和缓解是本病的特点,感染常发生于冬季。咯血不常见,但痰中可带血丝,如有咯血,则应进一步检查,以除外肺癌和支气管扩张,晚期患者气短症状常非常明显,即使是轻微的活动,都不能耐受。 (二)体征 晚期患者可见缩唇呼吸,呼气时嘴唇呈吹口哨状,以增加气道内压,使肺泡气缓慢地呼出,避免气道过早地萎陷,以致残气量增加。患者常采取上身前倾,两手支撑在椅上的特殊体位,此种姿势,可固定肩胛带,使胸大肌和背阔肌活动度增加,以协助肋骨的运动。患者胸廓前后径增加,肺底下移,呈桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊为过清音,呼吸音减弱,肺底可有少量湿罗音,如湿性罗音较多,则应考虑合并支气管扩张,肺炎,左心衰竭等。COPD在急性加重期,肺部可听到哮鸣音,表示支气管痉挛或粘膜水肿,粘液堵塞,但其程度常不如支气管哮喘那样严重而广泛,患者缺氧时,可出现紫绀,如果有杵状指,则应考虑合并肺癌或支气管扩张,合并肺心病时,可见颈静脉怒张,伴三尖瓣收缩期反流杂音,肝肿大、下肢水肿等,但水肿并不一定表示有肺心病,因COPD呼吸衰竭伴低氧血症和高碳酸血症时,肾小球滤过度减少也可发生水肿,单纯肺心病心衰时,很少有胸水,如有胸水则应检查原因,以除外其它原因所致的胸水,例如合并左心衰竭或肿瘤等,呼吸衰竭伴隔肌疲劳时可出现胸腹反向呼吸运动,即在吸气时,胸廓向外,腹部内陷,呼气时相反,肺性脑病时,患者可出现嗜睡神志障碍,与严重的低氧和高碳酸血症有关。 三、[分级与分期] (1)0级:为危险期,患者的肺功能正常,有慢性症状(咳嗽、咳嗽); (2)I级:为轻度COPD,FEV1/FVC70%,FEV1占预计值的百分比≥80%,伴或不伴有慢性症状(咳嗽、咳痰); (3)Ⅱ级:为中度COPD,FEV1/FVC70%,30%≤FEV1占预计值的百分比80%(ⅡA:50%≤FEV1占预计值的百分比80%;ⅡB: 30%≤FEV1占预计值的百分比50%),伴或不伴有慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难); (4)Ⅲ级:为重度COPD,FEV1/FVC70%,FEV1占预计值的百分比30%或FEV1占预计值的百分比50%,合并呼吸衰竭或临床有右心衰竭的体征。 上述的FEV1值均指应用支气管扩张剂后的FEV1。 在COPD发展过程中,根据病情可分为急性加重期(AECOPD)和稳定期。急性加重期:患者在短期内咳嗽、气短加重,痰量增加,变为脓性或粘液脓性,肺部出现哮鸣音或伴发热,水肿等;稳定期:患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 四、治疗 (一)稳定期的治疗 1、戒烟:COPD与吸烟的关系十分密切,应尽一切努力劝患者戒烟,戒烟以后,咳嗽、咳痰可有很大程度的好转,对已有肺功能损害不能逆转,但戒烟后也可以明显延缓病情的发展,提高存活率。 2、预防治疗感染:病毒与细菌感染是病情加重的诱因,因寄生于COPD患者下呼吸道的细菌经常为肺炎球菌与嗜血流感杆菌,如痰色变黄,提示细菌感染,可选用羟氨青霉素、安灭菌、头孢克洛、西力欣等,重症患根据痰培养结果,给予抗菌素治疗。为提高机体的非特异性免疫力,预防感冒诱发COPD急性加重,可肌注核酪、气管炎菌苗或死卡介苗皮肤划痕接种等。 3、排痰:COPD患者的咳嗽是因痰多引起的,因此应助其排痰而不是单纯镇咳,有些患者痰液粘稠,不易咳出,不仅影响通气功能,还会增加感染机会,可口服沐舒痰、氯化胺等,也可超声雾化吸入,注意补充液体,进液量过少则会使痰液干燥粘稠,不易咳出。 4、β2-受体激动剂:能扩张支气管,并有刺激支气管上皮细胞纤毛运动以利排痰的作用,可以预防各种刺激引起的支气管痉挛。常用的有喘乐宁、喘康速等。 5、抗胆碱能药物:抗胆碱能药物对于COPD患者扩张支气管的作用强于β2-受体激动剂,但二者合用则比单一制剂作用更强。吸入剂溴化异丙托品用定量吸入器(MDI)每日喷3-4次,每次2喷,每喷20μg,必要时每次可喷40-80μg,剂量愈大则作用时期愈长;水溶液用雾化吸入(雾化器)每次剂量可用至0.5mg,由于此药副作用少,可长期吸入。 6、氨茶碱:有扩张支气管,加强支气管上皮细胞纤毛运动,改善膈肌收缩力的作用,根据病情缓急可口服或静脉点滴。 7、肾上腺皮质激素:大约对15-20%的COPD患者有较好的效果,有解痉、消炎、抗过敏与消除粘液

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