动脉粥样硬化动脉粥样硬化.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
动脉粥样硬化动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 atherosclerosis,AS 滨州医学院内科学教研室 张 玉 传 概述 概述 动脉粥样硬化: 为人类死亡的重要原因 在儿童时期即开始发生 多因素参与AS的形成 以动脉壁增厚、变硬、失 去弹性、管腔狭窄为特点 可累及大、中动脉 AS的病因和发病情况 主要危险因素: 一、年龄、性别 >40岁多见,49岁以后进展较快 男:女=2:1 女性绝经后发病高于男性 二、血脂异常 TC↑TG↑LDL↑VLDL↑ApoB↑Lp(a)↑ HDL↓ApoA↓, AS的病因和发病情况 三、血压增高 SBP↑和(或)DBP↑ 四、吸烟 五、糖尿病和糖耐 量异常 与AS关系密切, 近年来颇受重视 AS的病因和发病情况 吸烟 AS的发病率和病死 率较不吸烟者高2~6倍 与吸烟量成正比 AS的病因和发病情况 次要危险因素 (1)肥胖 体重指数=体重(Kg)/身高(米)2 体重指数≥25Kg/m2为超重 体重指数≥30Kg/m2 为肥胖 代谢综合征的首要因素 AS的病因和发病情况 (2)静息生活方式 (3)西方饮食方式 (4)遗传因素 (5) A型性格 (6)高半胱氨酸血症 (7) 胰岛素抵抗 ( 8)凝血因子↑ (9)病毒、衣原体感染 AS的发生机制 脂质浸润学说 LDL↑ →侵入动脉壁→平滑肌细胞增生→吞噬大量 VLDL↑ 脂质→泡沫细胞 脂蛋白降解→TC↑TG↑→ → 粥样斑块形成 LDL+蛋白多糖→纤维组织↑ AS的发生机制 血小板聚集与血栓形成学说 血小板活化因子(PAF)↑→血小板聚集于内膜→释放: TXA2 内皮细胞损伤、增生 血小板源生长因子 单核细胞聚集 成纤维细胞生长因子 平滑肌细胞增生、游移 第Ⅷ因子 成纤维细胞增生 血小板第4因子(PF4) 血管收缩、变硬 纤溶酶原激活剂抑制物(PAI) 纤溶受抑 → 粥样硬化形成 AS的发生机制 单克隆学说 AS病变呈“单型性”,起源于同一平滑肌细胞,在某些因素刺激下发生细胞转化而形成的良性新生物 损伤反应学说 高脂血症 高血压 巨噬细胞分泌多种因子 毒素 对内膜产生功能性 炎症 或解剖性损伤 血小板黏附聚集释放多 其他因素 种因子 →促进粥样硬化形成 病理和病理生理 脂质条纹 早期病变,黄色脂点或脂肪条纹 纤维斑块 特征性病变,突入管腔引起狭窄 由增生的结缔组织、脂质、平滑肌细胞组成 脂质为胆固醇和胆固醇脂,被纤维帽覆盖 病理和病理生理 复合病变 纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、血栓 不稳定

文档评论(0)

f8r9t5c + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:8000054077000003

1亿VIP精品文档

相关文档