2014心力衰竭治疗新进展—培训课件.ppt

窦房结抑制剂-伊伐布雷定 是第一个窦房结If电流选择特异性抑制剂，通过控制窦房结内的自发舒张去极化和调节心率，对窦房结有选择作用而对心肌收缩、心脏内传导或心室复极化无作用。 SHIFT研究结论：应用伊伐布雷定心力衰竭恶化住院率明显降低，伊伐布雷定组心血管事件导致的死亡及任何原因导致的死亡均减少。伊伐布雷定减少了任何原因的住院率，而且耐受性好。 重组人纽兰格林 是一组有大肠杆菌表达的、分子量7054dal的蛋白质，经高度纯化后，加入适量稳定剂制成的冻干粉针剂。 细胞水平研究发现：重组人纽兰格林可使紊乱的心肌细胞结构有序化并加强心肌细胞间的闰盘连接。 动物药效试验表明：重组人纽兰格林可降低缺血、缺氧、病毒感染等因素对心肌细胞的损害程度，修复受损心肌细胞结构，改善心脏血流动力学，降低肾素活性、血管紧张素II和醛固酮的水平。 不久前结束的II期临床试验也证实了该要的有效性和安全性。 心力衰竭伴心律失常的治疗要点 ? 无症状性、非持续性室性和室上性心律失常不主张抗心律失常 ? 持续性室性心动过速、心室颤动、血液动力学不稳定者，应予治疗 ? Ⅰ类抗心律失常药不宜用 ? 胺碘酮不增加死亡率 ? 去除引起心律失常的原因 心力衰竭的非药物治疗 心脏在同步化治疗（CRT） 心肌收缩力调节（CCM） 缓慢、连续清除水和溶质的治疗方法（ CRRT ） 冠脉内干细胞移植 心脏在同步化治疗（CRT） 对QRS波增宽的，有充分循证医学证据 同时循证医学证据拓展了CRT适应症范围，越来越多证据显示房颤及NYHA I-II级的心衰（LVEF≤35%）患者可以从CRT治疗中获益；并且有循证医学证据显示，房室结消融可能有助于提高房颤患者CRT疗效。 CRT最新进展是定向左心室起搏电极植入的发现和应用。定向左心室起搏器电极植入位置到达迟发激活位点并远离疤痕组织，可为心脏再同步化治疗带来最佳应答 心脏在同步化治疗（CRT） Target Study:比较应用斑点追踪超声心动图技术定向植入起搏电极和常规电极植入法，根据二维超声斑点追踪成像技术应变评价左心室电极导线植入最佳位置，定义为峰值收缩幅度＞10%远离疤痕组织的最近位置。与标准治疗组相比，应用二维超声斑点示踪成像技术定向植入左心室起搏电极导线提高CRT治疗患者左心室逆重构程度，临床疗效，降低死亡及心衰相关住院时间发生率。 心肌收缩力调节（CCM） 无明显双室收缩不同步的患者，无法从CRT中获得一处。在心肌细胞处于绝对不应期时给予电刺激，不会诱发动作电位，但可使正常和衰竭的心肌细胞的这一次收缩的能力得以加强。 CCM起搏器的系统包括刺激仪、心房导线和CCM导线（2根），还可植入一根右室除颤电极发挥ICD作用。CCM刺激导线主动固定于右室间隔侧，CCM刺激可以安全有效的改善HF患者的活动耐力和生活质量，安全有效。对于CRT无反应的患者CCM刺激将是有益的补充；理论上CCM刺激可以应用于一切收缩力降低的HF患者，只是由于心房颤动患者无法通过房室间期来确定心肌的不应期，目前对于持续房颤患者尚属禁忌。 CRRT CRRT是指缓慢、连续清除水和溶质的治疗方式 在连续的液体和溶质的控制上具有明显的优势，对伴有容量负荷过多的心力衰竭患者，CRRT可以清除不利的神经体液因子，迅速恢复液体平衡、纠正低钠血症、清除肺水肿和全身水肿、恢复对利尿剂的反应性，对于患者需要静脉营养为补充足够热量和蛋白质需输入大量液体时，CRRT可以安全和充分地调控液体平衡 CRRT治疗心衰指针 是代偿性CHF，血液动力学不稳定伴液体过多负荷 容量过度负荷，对利尿剂无反应或反应较弱，尿量不足以维持液体平衡 伴多器官功能衰竭 高分解代谢，需要肠外营养的供给的心衰患者 冠脉内干细胞移植 2010年ESC新发布STAR-heart研究揭示了冠脉内干细胞移植对慢性心功能不全的治疗作用。干细胞移植治疗后3个月至5年期间，左室射血分数、心排血指数、运动能力，摄氧能力及左室收缩能力都有显著改善。而且，骨髓干细胞所带来的益处可持续12-60个月。 2010年欧洲心力衰竭年会公布了CUPID研究II期临床试验。研究表明通过将肌浆网钙离子ATP酶相关基因转入患者体内，可以改善重度收缩期心力衰竭患者的症状、功能状态和心室容积，但是基因治疗尚处于探索阶段。 * * * * * * * 新活素的作用机制是作用于效应器细胞膜上利钠肽A型受体，该受体与鸟苷酸环化酶藕联，鸟苷酸环化酶激活后使三磷酸鸟苷 (GTP) 转化为环一磷酸鸟苷 (cGMP)，作为第二信使， cGMP再激活下行信号系统，从而发挥广泛的药理作用。 新活素的作用机制是作用于效应器细胞膜上利钠肽A型受体，该受体与鸟苷酸环化酶藕联，鸟苷酸环化酶激活后使三磷酸鸟苷 (