病理生理学-心衰2—培训课件.pptVIP

(二）心外代偿反应 1、血容量增加 机制： （1）肾小球滤过率降低，肾脏排水排钠减少 （2）肾小管水钠重吸收增加 ①肾血流重新分布 ②肾小球滤过分数增加 ③ADH和醛固酮分泌增多 ④利钠激素分泌减少 2、血流重新分布 3、红细胞增多－EPO生成增多 4、组织细胞利用氧能力增强 线粒体数目增多，呼吸酶活性增强 (三）神经－体液的代偿反应 交感－肾上腺髓质系统 肾素－血管紧张素－醛固酮系统 ADH 利钠激素 五 心力衰竭临床表现的病理生理基础 （一）肺循环充血 1、肺水肿 发生机制： ①毛细血管血压升高 ②毛细血管增高 2、呼吸困难 三种表现形式 左心衰→左心射血功能↓→左心舒张末期压力↑→肺循环充血 肺循环充血的主要表现： （1）劳力性呼吸困难（exertional dyspnea) 劳力性呼吸困难：左心衰竭的患者在体力活动时出现呼吸困难，休息后可减轻或消失，称之为劳力性呼吸困难。 发生机制： ①体力活动时机体需氧量增加，而心输出量不能相应增多，机体缺氧加剧，反射性兴奋呼吸中枢，引起“气急” ②体力活动时，心率加快，心脏舒张期缩短，左心血液充盈进一步减少，加重肺淤血、肺水肿。 ③体力活动时，肌肉收缩，肌肉中的血液向心回流↑→加重肺淤血、肺水肿 （2）端坐呼吸（orthopnea) 端坐呼吸：左心衰竭的患者平卧时呼吸困难加重，因而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的现象，称为端坐呼吸。 发生机制： ①端坐时因重力关系使部分血液转移到躯体下半部分，肺淤血、肺水肿减轻。 ②端坐位时膈肌位置下降，胸腔容积增大，肺活量增大 ③端坐位时由于重力作用，使机体下半身水肿液吸收入血减少，减轻肺淤血、肺水肿。 （3）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturanl dyspnea) 夜间阵发性呼吸困难:左心衰竭的患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在端坐咳喘后呼吸困难缓解，称之为夜间阵发性呼吸困难。 发生机制： ①平卧后膈肌上升，胸腔容积缩小，肺活量变小 ②入睡后迷走神经紧张性紧张性增高，使支气管收缩，气道阻力增大 ③入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，只有肺淤血、肺水肿特别严重时，才会刺激呼吸中枢，因此患者常因气闷而惊醒。 （三）心功能及血流动力学的变化 1 心泵功能降低 （1）CO减少 CO的正常值3.5 －5.5L/min （2）心指数降低 正常值2.5－3.5L/min · m2 （3）心室舒张末期压力增高 右心室舒张末期压力增高，表现为中心静脉压增高 2 血压的变化 （1）静脉压增高 左心衰竭引起肺循环静脉压增高，右心衰竭引起体循环静脉压增高 （2）动脉血压的变化 急性心力衰竭降低，慢性心力衰竭代偿期正常，晚期降低。 （四）电解质及酸碱平衡紊乱 1 低钠血症 原因：心输出量减少，钠水潴留，抗利尿激素增多，水潴留大于钠潴留。加之限制食盐的摄入。 2 低钾血症 原因：醛固酮的分泌增多及长期使用排钾利尿剂。 3 代谢性酸中毒 组织器官血液供应不足，酸性代谢产物增多，肾血流量减少，肾脏的排酸保碱功能障碍。 （三）心输出量不足 心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。 心输出量不足的主要表现： 1、皮肤苍白或发绀 皮肤苍白是由于皮肤血流量减少，加之交感神经兴奋使皮肤血管收缩所致。 发绀主要是因为循环性缺氧。 2、疲乏无力、失眠、嗜睡 原因是脑组织缺氧→ATP生成减少、酸中毒、溶酶体水解酶漏出、神经递质代谢紊乱等 3、尿量减少 尿量在一定程度上可以间接反应心功能状况，心功能改善时，尿量增多。 4、心源性休克 六 心力衰竭防治的病理生理基础 （一）防治病因、消除诱因 （二）改善心脏舒缩功能 1、增强心肌收缩力 洋地黄类药物：地高辛 拟交感药物：多巴胺（β-受体激动剂） 磷酸二酯酶抑制剂：氨联吡啶酮 左西孟坦：进口新药，为钙增敏剂类心衰治疗药，左西孟坦与心脏肌钙蛋白C亚单位结合可增强肌钙蛋白对钙离子的敏感性，增强心肌收缩力，而无需提高心肌细胞内钙离子浓度，不影响心率，心肌耗氧量未见明显增加。左西孟坦还能使静脉、动脉和脑血管扩张，降低心脏前后负荷，改善冠脉血流。 2、改善心肌的舒张性能 硝酸酯类：药理作用主要是引起血管内皮细胞产生NO,从而舒张血管，由于能舒张冠状血管，常用作抗心绞痛的一线药物，它同时还能降低心室壁肌张力。 3、减轻心脏前后负荷 （1）降低心脏后负荷 肼苯哒嗪：其药理作用是使小动脉舒张，降低外周阻力。 钙拮抗剂（硝吡啶、维拉帕米）：抑制胞外钙离子内流，松弛血管平滑肌，舒张血管。 血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利 硝酸酯类：硝酸甘油 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：缬沙坦、衣普沙坦、伊贝沙坦 （2）调整心脏前负荷 检测中心静脉