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2.躯体症状和体征? 多数病人有头痛、头昏、后枕部沉重感等自觉症状,有的出现耳鸣、四肢麻木、眩晕发作等症状。早期常出现非定位性病理性体征,如肌张力增高、深反射不对称、掌颏反射和咽反射亢进等。如有卒中发作,则出现偏瘫、失语、延髓性麻痹等定位性体征。约1/5?的患者有癫痫发作,1/3?伴发糖尿病。因动脉硬化常累及心、肾及视网膜动脉,而出现受累器官相应的病理症状和体征。 (1) 头痛、头晕等自觉症状。可有耳鸣、四肢麻木、面肌抽搐、眩晕发作。 (2)早期常有轻微的、非定位性神经系统体征,如对光反应减弱,瞳孔大小不对称或变小,表情肌不对称,头、手、舌震颤,肌张力增高,腱反射不对称,掌颏反射阳性及手足发冷,发绀,面部多汗等自主神经症状。 (3)卒中发作后可有偏瘫、失语、单侧面神经麻痹等受累脑血管靶器官定位体征。 (4)15%~20%病人可以出现癫痫,以大发作为主。 (5)半数以上病人有高血压。 引起脑动脉硬化的原因可能与脂肪代谢紊乱、动脉管壁功能障碍、内分泌因素、原发性高血压及长期嗜好烟酒等因素有关。 值得一提的是产生不同程度的精神障碍和神经系症状,并非和脑动脉硬化的病理变化一致。脑动脉硬化时的脑组织器质性改变和病人的个性特征、遗传因素、精神心理因素与精神障碍和神经系统症状产生有很大关联。 由于脂肪、胆固醇代谢紊乱,致使脑动脉硬化形成,动脉结缔组织增生,动脉管腔变窄,弹性减低,增加了对血流的阻力,引起血流量减少,使脑组织处于慢性进行性低氧状态,脑细胞发生变性、软化、坏死或点状出血,最后形成瘢痕、囊肿或弥漫性脑萎缩,出现相应的精神障碍和神经系统症状。 精神症状的产生除了与脑组织结构的改变有直接关系外,也与患者病前的个性特征、遗传因素、中枢神经系统的功能状态和应激因素等有关。 诊断:发病年龄50~60?岁,40?岁发病者也不少见。男性多于女性。一般无明显诱因而逐渐出现类似神经衰弱的症状,同时伴有情绪不稳,近记忆明显减退。疾病发展缓慢,症状常轻重差异很大且波动。病程一般较长,虽长期患病,人格保持相对完整,自知力也较良好。 体格检查可见眼底动脉和全身动脉硬化体征,血液检查可见血胆固醇、血脂增高, 脑电图可有轻度弥漫性异常;脑血流图显示主峰变钝、重搏波降低或消失、上升时间延长、波幅降低;颅脑多普勒超声扫描显示动脉硬化改变;CT?检查也可显示脑回萎缩、脑室扩大。 1.神经衰弱? 早期症状类似,但神经衰弱发病年龄40?岁,症状常于用脑后加重,休息后减轻,记忆力减退明显,无神经系统体征和实验室证据不支持脑动脉硬化的诊断等可以鉴别。 2.原发性高血压伴发的精神障碍? 临床上很难鉴别。因为,往往两种原发疾病同时存在。一般讲,原发性高血压伴发的精神障碍的病人发病年龄较早,精神症状出现前已有多年高血压史,精神因素常是诱发因素,精神症状发生较为迅速。情感障碍多为恐惧、焦虑,意识障碍多见,脑动脉硬化伴发的精神障碍自主神经系统症状较多。 3.颅内肿瘤 ?某些局灶性症状突出且呈进行性发展的脑动脉硬化伴发的精神障碍应与颅内肿瘤鉴别。后者常表现头痛且早晨明显,因咳嗽、用力而加剧,伴呕吐、视盘水肿,病程较短,进展较快,CT?或核磁共振影像学检查可帮助鉴别颅内占位病变。 4.其他?伴有明显的抑郁或焦虑情绪时,应注意与抑郁症、焦虑症鉴别;伴有癫痫发作时需与原发性癫痫或其他症状性癫痫鉴别。明确的躯体体征和实验室检查可以区别功能性精神病。 药物治疗的目的是降低血胆固醇、降低血压、扩张脑血管、改善脑代谢,促进脑功能恢复,改善神经、精神症状。 1.降血脂药物保护血管药物? 2.钙通道阻滞剂? 3.血管扩张剂? 4.抗血小板聚集药物? 5.脑代谢活化剂 6.改善精神症状药物?原则上用药要慎重、小剂量且缓慢加量。对于神经衰弱症状群,可给抗焦虑药如苯二氮卓类药劳拉西泮0.5~1mg,2~3?次/d,或丁螺环酮5~10mg,2~3?次/d,口服;对伴有兴奋、躁动、幻觉、妄想者,可选用甲硫哒嗪、奋乃静、舒必利、利培酮等。剂量不宜过大,待症状控制后可逐渐减量。对兴奋躁动者,可选用氟哌啶醇或安定肌注;对于抑郁状态者,可选用小剂量副作用小的第二代四环类、三环类抗抑郁药,如氟西汀、舍曲林、文法拉辛(万拉法新)、曲唑酮等;对出现意识障碍者,可静滴促进脑细胞代谢药物,如三磷腺苷(ATP)、辅酶A、谷氨酸钠等,必要时给予安定镇静。 7.其他 对伴有高血压者,可选用抗高血压药,予以降低血压;伴震颤麻痹者,可选用抗帕金森病和改善脑代谢药物,苯海索、左旋多巴、去甲阿托品或氢溴酸、东莨菪碱等治疗。 症状体征 疾病病因 病理生理 诊断检查 治疗方案 大多数亚急性和慢性感染的病人起病隐袭,呈进行性发展,急性期以急性或亚急性起病者,大多数2?周内症状达到高峰。 主要是脑部受损征象,一般具有弥漫性脑损害
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