第十一章 门静脉高压症1.pptVIP

门静脉高压症 门静脉血流受阻，血液瘀滞，门静脉压力持续增高，继而引起脾大，脾功能亢进、食管和胃底粘膜曲张及破裂出血、腹水等症状临床病症 正常值约1.27～2.35kPa（13～24cmH2O），平均1.76kPa（18cmH2O）。 门脉压力增高，脾大、脾功能亢进-食管胃底静脉曲张、呕血和黑便，以及腹水等。 在我国90%由肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。 1980年以来-肝移植治疗终末期肝病，存活率75%。 解剖概要(anatomy) 肝脏是体内唯一享受双重血液供应的器官， 以门静脉的血液供应为主，占70-75%。门 静脉一段是胃肠脾胰的毛细血管网，另一端 是肝小叶的内肝静脉毛细管网（肝窦）。其 与腔静脉之间有四个交通支。 （图 ）  流行病学资料(epidemiology) 约90%以上是由肝硬变（ hepatic cirrhosis） 引起。南方地区主要是血吸虫病性肝硬化， 其他地区主要是肝炎后肝硬化（图）。也见 于肝门静脉阻塞（如先天性门静脉主干畸形、 腹腔内感染引起门静脉内血栓形成和粘连）， 但较少见。 肝炎三部曲:肝炎(hepatitis)-肝硬化(hepatic cirrhosis)-肝癌(hepatoma, hepatic cancer) （图） 病因 门脉高压症：肝前、肝内和肝后三型。 病理生理(Pathophysiology) 1.脾大和脾功能亢进 有甚么表现和危害？ 2.交通支扩张 有甚么临床意义呢？（图） 3.腹水 为什么产生腹水呢？ 病人的表现怎样呢？分析一下。 病理 脾肿大、脾功能亢进:脾大+外周血细胞减少。脾窦长期充血，脾内纤维组织增生、脾髓细胞增生、单核-吞噬细胞增生和脾脏破坏血细胞功能亢进。 交通支扩张:主要为胃底食管下端交通支曲张，使粘膜变薄，容易因腹内压增高而破裂出血。其它如出现脐旁及腹壁上下浅静脉怒张、直肠上下静脉丛扩张引起继发性痔。 腹水:四因素＝低蛋白血症＋淋巴回流受阻＋水钠潴留＋静脉内水分外渗。肝功受损代偿不全。 病理—腹水形成 门静脉压力增高—门静脉系统毛细血管床滤过压增高—大量淋巴液自肝表面漏入腹腔—腹水 肝硬化—肝功能减退—血浆清蛋白合成减少—血浆胶体渗透压降低—血浆外渗入腹腔—腹水 肝功能不全—醛固酮、ADH分泌增多—水钠回吸收增多—水钠潴留 门静脉压力增高—门静脉系统毛细血管床滤过压增高—组织液回收减少并漏入腹腔—腹水 临床表现(Clinical manifestation) 1.脾大和脾功能亢进； 2.呕血和黑便 首次出血死亡率25%； 在1-2年内，约50%病人再次出血； 3.腹水； 4.其他 肝硬化体征，腹壁静脉曲张等。 辅助检查(Assistant examination) 1.实验室 血常规化验白细胞、血小板、红细 胞减少。肝功能检查白蛋白降低，球蛋白升 高，白、球蛋白比例倒置，凝血酶原时间延 长。肝酶谱增高和胆红素增高，以肝炎后肝 硬化明显。 2.影像学检查 超声检查判断肝脾形状、大小， 腹水和门静脉情况；食管钡餐透视观察静脉 曲张情况；腹腔动脉（静脉相）或肝静脉造 影确定门静脉受阻部位和侧支回流情况。 治疗 要是针对门静脉高压症的并发症进行治疗 治疗原则(treatment) 1.食管胃底静脉破裂出血的治疗 （1）非手术治疗 （2）手术疗法 2.腹水的外科治疗 （1）肝移植；（2）TIPS； （3）腹腔-静脉转流术：带单项活瓣的硅胶管一 断置于腹腔，另一端经胸部其下隧道置于颈内静脉 并到达上腔静脉。利用胸腹腔内的压力差使腹水随 呼吸有节律地流入上腔静脉。 3.脾大和脾亢进的外科治疗 手术切除脾脏，或加做 贲门周围血管离断术。 （1）非手术疗法 内科上消化道大出血的治疗方法有哪些？ 1）紧急处理：卧床、快速输液、输血；保持呼吸 道通畅。 2）应用止血药物：奥曲肽（善宁或善得定）能收缩 内脏血管，降低门静脉压力。效果满意。 3）硬化剂注射：多用鱼肝油酸钠直接注入曲张静脉 内。 4）三腔管压迫止血：可靠，但是痛苦（图）。 5）介入治疗：经颈静脉途径在肝静脉和门静脉的主 要分支间置入支架，建立门体分流。即体内门体分 流术（transjugular intrahe’patic portosys’temic shunt, TIPS）。 三腔管 原理：利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲静脉，以达止血目的； 适应证：对血管加压素或内镜治疗食管胃底静脉曲张出血无效的病人； 构造：一腔通圆形气囊，充气后压迫胃底；一通椭圆形气囊，充气后压迫食管下段；一通胃腔，经此腔行吸引、冲洗和注入止血药。 用法 先向两个气囊各充气约150ml,气囊充盈后应是膨胀均匀，弹性良好；将气囊置于水下，证实无漏气后，即抽空气囊，涂上石腊油，从病人