陕西中医学院内科学肺心病—培训课件.ppt

陕西中医学院内科学肺心病—培训课件.ppt

  1. 1、本文档共41页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
Page ? * 实验室和其他检查 二图一片——协助诊断(主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者) 包括:心电图、超声心动图和胸片 其他检查:血气分析(了解呼吸衰竭情况)、血常规(感染血象)、肺功能检查(早期防治)、痰菌检查(用药) Page ? * 右下肺动脉干扩张, 其横径≥ 15mm 横径与气管横径 之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥3mm 右心室增大征 胸片 Page ? * 鉴别诊断 风湿性关节炎、心肌炎病史,其他瓣膜常有病变。 常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现,体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。 多为全心增大,无慢性呼吸道病史,无肺动脉高压的X线表现。 Page ? * 急性加重期治疗 积极控制感染: 1、经验性用药 常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类,必须注意可能继发真菌感染。 2、参考痰培养及药敏试验选药。 Page ? * 保持呼吸道通畅 支气管扩张剂 沙丁胺醇 特布他林 皮质激素 泼尼松 减少气道分泌物 N-乙酰半胱氨酸 溴乙胺 Page ? * 纠正呼吸衰竭 合理氧疗 呼吸兴奋剂 建立人工气道与机械通气 Page ? * 氧疗 通畅呼吸道, 纠正缺氧和二氧化碳潴留。 Page ? * 1 利尿药 电解质、痰黏 2 正性肌力药 耐受低、效较差、小剂量 3 血管扩张药 顽固性心衰试用 控制心力衰竭 Page ? * 其他治疗 治疗 控制心律失常 抗凝 加强护理 一般纠正感染、缺氧后,心律失常可自行消失,若持续存在可酌情选药。 普通肝素、低分子肝素 加强监护; 翻身、拍背排痰。 Page ? * 缓解期 原则上采用中西医结合综合治疗措施,目的是增强患者的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生。并加强营养,以期增强呼吸肌力,改善缺氧。 Page ? * 并发症 肺性脑病:首要死因。 酸碱失衡、电解质紊乱:加重呼衰、心衰、心律失常。 心律失常:多为房早、阵发性室上速。可见猝死。 休克:少见,预后不良。 消化道出血 弥散性血管内凝血 晚期并发症 LOGO 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease Page ? * 体静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺→肺静脉→左心房→左心室→主动脉 血液气体交换 右心室 右心房 Page ? * 慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale),是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 Definition Page ? * Epidemiology 平均患病率0.48% 半数以上患者在确诊后10年内死亡 agedness>young smoke>no smoke 哥抽的不是烟,是绳命。 Page ? * north>south(地域性) Epidemiology county>city Page ? * Etiology 支气管、肺疾病:COPD(80%-90%); Page ? * Etiology 2. 胸廓运动障碍性疾病; (1)胸廓或脊椎畸形 (2)神经肌肉疾患 Page ? * Etiology 肺血管疾病; 其他:睡眠呼吸暂停低通气综合征。 Page ? * Pathogenesis 肺动脉高压(PAH)的发病机制 心脏病变和心力衰竭 Page ? * 发病机制 功能性因素 解剖学因素 血黏度增加、血容量增多 Pulmonary Arterial Hypertension (PAH) Page ? * 一. 功能性因素 缺氧(最重要因素) 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、痉挛 肺动脉高压 Page ? * 1.缺氧性肺血管收缩 (1)体液因素作用; 细胞释放血管活性物质,缩血管物质增加 (2)直接作用于血管平滑肌; 细胞内Ca2+↑→肌肉兴奋-收缩偶联效应增强 (3)交感神经作用。 交感神经兴奋→肺血管α受体→血管收缩 Page ? * 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 H+↑ 血管对缺氧的收缩敏感性增强 肺动脉压升高 2.其他功能性因素 Page ? * 发病机制 一. 功能性因素 二. 解剖学因素 肺血管管腔狭窄、闭塞 三. 血黏度增加、血容量增多 Pulmonary Arterial Hypertension Page ? * 二.解剖学因素 血管炎 管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞 血管阻力↑ a. 肺小动脉 肺动脉高压 Normal sm

文档评论(0)

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档