【医学超级全之生机能实验】实验四 氨在肝性脑病发病中的作用.pptVIP

* * 实验四 氨在肝性脑病发病中的作用 一、目的、原理 1. 掌握家兔肝性脑病模型的复制方法； 2. 观察肝性脑病的临床症状； 掌握肝性脑病机制之一：氨中毒学说； 3. 锻炼动手操作能力。 二、实验对象 家兔 三、器材、药品 手术器械一套 1%普鲁卡因、2.5%NH4Cl 四、方法、步骤 （一）实验组 1. 捉拿→称重 → 固定→ 备皮→放射状皮下局麻（1%普鲁卡因，6ml） 2. 从胸骨剑突下作6cm的切口，打开腹腔，暴露肝脏。 剪断肝与横膈之间的 镰状 韧带， 再将肝叶上翻，剥离 肝胃 韧带，使肝叶完全游离。 用粗棉线沿肝 左外叶 左中叶 右外叶 右中叶 之根部结扎，保留 方形叶 尾状叶 3. 待结扎肝叶变成紫绀后，用组织剪大部分剪除。 4. 沿幽门向下找出十二指肠，剪一小口，将导管插入十二指肠约4cm，打结固定后关闭腹腔，给动物松绑。 5. 每隔5min向十二指肠内注入2.5%NH4Cl溶液5ml ，直到出现大抽搐。记录从给药至出现大抽搐的时间、氯化铵总用量，并计算每千克体重氯化铵用量（ml/kg）。 （二）对照组 肝脏仅游离，不结扎，不剪除。 五、结果 1. 表1 家兔肝性脑病实验观察记录表 对照组 实验组 氯化铵用量/体重(ml/kg) 氯化铵用量(ml) 时间(min) 体重(kg) 组 别 2. 症状描述：呼吸加快、抽搐、震颤、角弓反张 六、分析、讨论 1.本实验中，对照组动物会出现全身性抽搐吗？如果有，分析其机制与实验组有何不同。 2.严重肝功能不全患者，血氨升高的原因？ 3.血氨过高对脑有何毒害作用？ 4.实验中复制家兔肝性脑病模型应注意哪些问题？ 七、结论 1.本实验中，对照组动物会出现全身性抽搐吗？如果有，分析其机制与实验组有何不同。 答：实验组是肝性脑病； 对照组肝脏正常，则是单纯的氨中毒 2.严重肝功能不全患者，血氨升高的原因？ ①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍，由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高； 　　②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃；一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多； 肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。 如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。 肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。 如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。 3.血氨过高对脑有何毒害作用？ ⑴ 干扰脑细胞能量代谢，脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源； ⑵ 使脑内神经递质发生改变，兴奋递质（谷氨酸，乙酰胆碱）减少，抑制性递质（谷氨酰胺，γ-氨基丁酸）增多； ⑶ 干扰神经细胞膜的离子转运（抑制神经细胞膜），氨与钾离子通过钠泵竞争性进入细胞，引起细胞缺钾，也可干扰神经细胞膜Na-K-ATP酶活性，影响细胞内外Na-K的分布。 4.实验中复制家兔肝性脑病模型应注意哪些问题？ 返回 注意：麻醉面积尽量大 按摩加速吸收 图1 皮下局麻示意图 返回 优点：不损伤肠系膜 保证胃肠的通畅 图2 十二指肠插管示意图