第十二章 弥散性血挂杰内凝血.ppt.pptVIP

发病机制 （一）组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统 启动步骤：组织因子（tissue factor,TF）释放,并与Ⅶ因子结合。 原因：组织损伤释放TF VEC损伤表达TF（感染） 组织 组织因子活性（μ/mg） ? 肝脏 10 ? 肌肉 20 ???脑 50 ???肺脏 50 胎盘蜕膜 2000 二、血管内皮细胞受损，激活Ⅻ，启动内凝系统 启动因子：Ⅻ因子活化 机制： ????? 1）固相激活 ????? 2）液相激活 三、血液成分的激活或大量破坏 1.血小板被激活 原因：血管内皮细胞损伤 激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。 影响DIC发生发展的因素 一.单核巨噬细胞系统功能受损 全身性Shwartzman反应 二.血液凝固的调控失调 血管内主要存在的两种抗凝机制： ⑴.蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白C ⑵.蛋白酶抑制物类抑制机制： 抗凝血酶Ⅲ （AT-Ⅲ） 组织因子途径抑制物 （TFPI） 概念：纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。 作用： 抗凝 X.Y碎片：与FM聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成 Y.E碎片：抗凝血酶作用 D碎片：抑制FM聚合 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集 FDP的检查 w?? 血浆鱼精蛋白副凝试验 ?? 正常：（－） ?? DIC：（+）/ （－） ?? 意义：检查FDP X片段的存在。 DIC的实验室检查 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. * 弥散性血管内凝血 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 讲授内容 概述 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化----临床表现 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 凝血过程三个阶段： 内凝途径 外凝途径 凝血活酶形成 （ Ⅹa Ⅴ PL Ca2+ ） 凝血酶生成 纤维蛋白生成 Ⅻ Ⅲ Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. Ⅻ Ⅻa Ⅻf 激肽释放酶原 激肽释放酶 激肽原 激肽 纤溶酶原活 纤溶酶原 化素原 活化素 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白（原） FDP C1 C1a C3 C3a 凝血系统 激肽系统 纤溶系统 补体系统 凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for