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- 2017-06-19 发布于湖北
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內科學誌 2012 :23 :199-205
FGF-23
江銘彥 黃志強 呂宜樺 吳佳純 簡志強
甘偉志 王憲奕 鄭高珍1
1
奇美醫療財團法人奇美醫院 內科部 內科部腎臟科
摘 要
慢性腎臟病患者由於磷酸鹽(phosphate) 堆積、血鈣(calcium) 下降、以及活性維生素
D3(calcitriol) 減少,因此促進副甲狀腺荷爾蒙(parathyroid hormone) 的製造及分泌增加 ,導
致續發性副甲狀腺機能亢進(secondary hyperparathyroidism) ,進而引起腎性骨病變(renal
osteodystrophy) 。過去認為影響體內鈣磷平衡的因素主要是副甲狀腺荷爾蒙及活性維生素D3 ,
fibroblast growth factor-23 (FGF-23) 的發現使我們對於慢性腎臟病患者體內的鈣磷平衡有更深
入的了解。FGF-23 是由成骨細胞(osteoblast) 所分泌,當體內磷酸鹽堆積、副甲狀腺荷爾蒙上
升、或是活性維生素D3 增加時,會促進FGF-23 的分泌。FGF-23 會增加磷酸鹽由尿液排泄、
並抑制活性維生素D3 的合成,並且由於活性維生素D3 的合成降低 ,因此會使副甲狀腺荷爾
蒙製造及分泌增加 ,副甲狀腺荷爾蒙增加則會促進FGF-23 的分泌。近幾年來由於FGF-23 的
發現 ,開啟了許多實驗性的及臨床上的研究,也讓我們知道骨骼、腎臟 、及副甲狀腺之間,
存在許多回饋路徑 ,而且會彼此影響,共同作用去調節鈣磷的代謝。本篇綜論主要是要探討
FGF-23 的生理功能,以及它在鈣磷平衡及續發性副甲狀腺機能亢進中所扮演的角色。
關鍵字 :Fibroblast growth factor 23
慢性腎臟病(Chronic kidney disease)
續發性副甲狀腺機能亢進(Secondary hyperparathyroidism)
腎性骨病變(Renal osteodystrophy)
使得血鈣及血磷濃度上升 ,它也會使腎小管
前言 (renal tubule) 促進對鈣質及抑制對磷酸鹽的再
血中鈣離子(calcium) 及磷酸鹽(phosphate) 吸收(reabsorption) ,此外它還會促進腎臟的
的調節跟副甲狀腺荷爾蒙(parathyroid hormone) 1α-hydroxylase 的活性 ,使得活性維生素D3 的製
及活性維生素D3(calcitriol) 的作用有關。副甲狀 造增加 ;而活性維生素D3 會促進腸道對於鈣磷
腺荷爾蒙會促進骨骼溶蝕作用(bone resorption) 的吸收 ,促進腎小管對於鈣質的再吸收 ,並抑
聯絡人 :黃志強 通訊處 :台南市永康區中華路901號 奇美醫療財團法人奇美醫院 內科部腎臟科
200 江銘彥 黃志強 呂宜樺 吳佳純 簡志強 甘偉志 王憲奕 鄭高珍
制副甲狀腺荷爾蒙的合成及分泌 。整體而言 , 腎絲球過濾液中的磷酸鹽 ,大部分會被
副甲狀腺荷爾蒙會使血鈣上升 ,血磷下降 ,並 再吸收回到血液中,主要是透過近端腎小管頂
促進活性維生素D3 的製造增加 ,而活性維生素 端 膜(apical membrane) 上 的Na-Pi cotransporter
D3 會使血鈣及血磷濃度上升 ,並逆回饋使副甲 (NPT2a 及
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