低钠血症临床诊治.ppt

低钠血症发病机制—SIADH病因1 CNS 疾病 恶性肿瘤 肺部疾病 其 它 药 物 中枢神经系统(CNS)疾病 感染 脑膜炎，脑炎，脓肿，AIDS 血管性和颅内占位 血栓，蛛网膜下腔或硬脑膜下血肿 颅脑肿瘤、头颅外伤、脑积水 其他 格林-巴利综合征，急性间歇性卟啉病，自主性神经病变 垂体术后，多发性硬化，精神病 恶性肿瘤 癌 肺—小细胞肺癌(燕麦细胞癌)（11-33%）、支气管类癌、间皮瘤 口咽部 胃肠道—胃、十二指肠、胰腺 生殖泌尿系统—尿道、膀胱、前列腺、子宫内膜 内分泌胸腺 肉瘤 Ewing’s 肉瘤 其它 淋巴瘤、白血病 SIADH CNS疾病 恶性肿瘤 肺部疾病 其 它 药 物 药物 化疗药物：环磷酰胺、长春新碱、长春碱 抗精神病药：甲哌硫丙硫蒽、甲硫达嗪、氟哌啶醇 抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗、选择性5-HT摄取抑制剂? ADH增效剂：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡马西平、环磷酰胺 外源给予ADH类似物（去氨加压素、血管紧张素、催产素） 其他：溴隐亭、3’-MDMA、非甾体类抗炎药 肺部疾病 肺部感染、肺结核、囊性纤维化、急性呼吸衰竭、正压通气、哮喘 肺不张 其它 遗传性 NSIAD 特发性 暂时性 强体力运动、麻醉、严重恶性、术后疼痛、应激等 . SIADH 低钠血症发病机制—SIADH病因 恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌，约80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆精氨酸升压素(AVP)增高，排水有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。 低钠血症发病机制—抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）病因 低钠血症发病机制—CSW CSWS是指颅内病变的过程中，由于钠盐经丘脑-肾脏途径丢失而临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。 在中枢神经系统疾病中,CSWS引起的低钠血症主要与脑出血, 蛛网膜下腔出血, 结核性或癌性脑膜炎, 头部创伤 ,神经胶质瘤等疾病相关。多在上述疾病起病后10天内出现。 低钠血症发病机制—CSW CSWS大多是一过性的，多可在3-4周后恢复，其治疗关键是适时的水钠补充。 临床上要及早与SIADH做出鉴别，因其治疗和SIADH恰恰相反，是以钠盐和容量的补足为主。 （ 低钠血症发病机制—CSW 脑损伤 心血管系统 肾脏 肾脏失盐 脑钠素 心钠素 肾上腺素能 活性增强 肾灌注增加 肾上腺皮质激素？ 不由肾上腺皮质激素介导 的肾上腺皮质功能亢进? CSW (cerebral salt wasting) 常见于头颅外伤或手术后 尿排钠和排氯首先增加，ADH继发性升高 治疗目的 ? 纠正低钠血症 ? 改善低血容量 明确诊断CSW或SIADH非常重要 —不同的发病机制及治疗原则 SIADH CSW 细胞外液 正常或增多 减低 尿钠水平 30mmol/l 30mmol/l 血尿酸 降低，但血钠纠正后可正常 降低，血钠纠正后仍不正常 尿渗透压 增高 增高 血渗透压 降低 降低 血BUN/CR 正常或降低 增高 血钾 正常 正常或增高 中心静脉压 正常或增高 降低6mmHg 肺动脉楔压 正常或增高 降低8mmHg 脑钠肽 正常 增高 甲减 心血管系统 消化 系统 呼吸系统 低代谢 神经肌肉 系统 血液系统 粘液性水肿 循环减慢 肾灌注少 GFR下降 水排出受损 发生远低于肾上腺皮质功能减退症 发生于严重甲减患者 年龄大，有粘液性水肿 低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症 球状带 占15%，分泌盐皮质激素，主要为醛固酮 束状带 占78%，分泌糖皮质激素，主要为可的松 网状带 占7%， 分泌雄激素 垂体前叶功能减退患者血容量不少 垂体前叶功能减退患者抗利尿激素（ADH）增高 切除肾上腺，盐皮质激素替代的大鼠实验尿稀释能力减弱 糖皮质激素对抗利尿激素（ADH）的容许作用 足够醛固酮分泌 保钠、排钾 低钠血症发病机制—肾上腺皮质功能减退症 低钠血症临床诊疗常规 低钠血症临床诊疗常规—临床表现 体重增加 临床表现与低钠血症的程度与病程明显相关 神经系统 神志异常、癫痫、昏迷、死亡 肌肉系统 乏力、软瘫、腱反射减弱 消化系统 恶心、呕吐 血Na120 mmol/L Na 115-120mmol/L 血Na 110 mmol/L 很少出现症状 厌食、恶性、呕吐、腹痛、头痛、嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、肌肉痉挛、乏力、味觉