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5.心脏杂音 心脏杂音(cardiac murmurs)是指除心音和额外心音以外, 在心脏收缩和舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。其特点是持续时间较长，强度、频率不同，可与心音完全分开或连续，甚至完全掩盖正常心音。 （四）、心脏听诊 听 诊 触 诊 叩 诊 视 诊 浪里淘沙-----基本知识 沙里淘金-----基本理论 正常血流呈层流（就像平静的河水流动一样），不发出声音。当血流加速（涨大水时）、异常血流通道（两河交汇处）、血流管径的异常（狭窄或关闭不全）以及血黏度的改变（比较倒油和倒水时产生的声音）等，均可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动，而产生相应部位的杂音。 1、杂音产生的机制 沙里淘金-----基本理论 ①血流加速(＞72cm／s时)：主要是出现旋涡，流速越快，杂音越响。 ②瓣膜口、大血管通道狭窄：越狭窄，狭窄两端的压力差越大，杂音越响。 ③瓣膜口关闭不全：主要是出现旋涡而产生杂音。 ④异常血流通道：两股不同方向流动的血流相互碰撞而产生旋涡出现杂音。 ⑤心腔内有漂浮物：就像河床上有一个大障碍物，而水流过时产生旋涡出现杂音。 ⑥大血管瘤样扩张：从狭窄的河床突然流入一宽广河面的河床，可产生湍流而出现杂音。 杂音产生的原因 点击播放动画 点金棒 2、杂音产生的原因 血液在心脏和血管里流动、就像河水在河里流动, 只要出现打破河水平静流动的因素时, 就会出现异常声音。 最响部位：杂音的最响部位就是病变部位。 时期：发生在第一心音和第二心音之间的杂音称收缩期杂音；发生在第二心音与下一次心搏的第一心音之间的杂音称舒张期杂音；连续出现在收缩期杂音和舒张期的杂音称连续性杂音。 性质：杂音的性质常以吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样等来形容。按音调高低又可进一步分为柔和、粗糙两种。 强度：一般来说狭窄越重、血流速度越快、狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越强。 收缩期杂音强度通常采用Levine 6级分级法(表一)。记录方法为3／6级杂音。 沙里淘金-----基本理论 3、杂音听诊要点 表 （一）杂音强度分级 级别 听诊特点 1 微弱、安静环境下须仔细听诊才能听到 2 较易听到，不太响亮 3 明显杂音，较响亮 4 杂音响亮 5 很响亮的杂音，但听诊器离开胸壁即听不到 6 杂音震耳，即使听诊器离开胸壁一定距离也能听到 杂音的传导：杂音沿着产生杂音的血流方向传导，也可经周围组织传导。 沙里淘金-----基本理论 3、杂音听诊要点 表（二） 心脏杂音听诊部位及其杂音传导 病变 时 期 最响部位 传 导 二尖瓣关闭不全 SM 心尖部 左腋下、左肩胛下区 主动脉瓣关闭不全 DM 主动脉瓣第二听诊区 胸骨下端、心尖部 主动脉瓣狭窄 SM 主动脉瓣区 颈部、胸骨上窝 肺动脉瓣关闭不全 DM 肺动脉瓣区 胸骨左缘第3肋间 二尖瓣狭窄 DM 局限于心尖部 肺动脉瓣狭窄 SM 局限于胸骨左缘第2肋间 室间隔缺损 SM 局限于胸骨左缘第3、4肋间 沙里淘金-----基本理论 3、杂音听诊要点 ①体位：改变体位可使某些杂音的强度发生变化 左侧卧位：二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显 前倾坐位：主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显 仰卧位：二、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显。 由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加：二、三尖瓣、主、肺动脉瓣关闭不全的杂音增强。由卧位或下蹲位到迅速站立，则可使上述杂音减弱。 ②呼吸：呼吸可改变左、右心室的排血量及心脏的位置，影响杂音的强度。 深吸气：心脏顺钟向转位，右心发生的杂音增强； 深呼气：心脏逆钟向转位，左心发生