感染性心内膜炎的护理2.pptVIP

风湿性心脏病的护理方 弘 　 ◆风湿性心脏病是由于甲组乙型溶血性链球菌感染后，人体心脏对链球菌及其代谢产物发生免疫反应，导致心脏产生急性非化脓性的炎症变化。本病是一种自身免疫性疾病，常累及整个心脏，包括心包、心肌及心内膜，严重的还可使心瓣膜发生炎症，因此称为风湿性心脏炎或全心炎。  ◆多在冬春两季发病，以儿童及青少年多见，好发于潮湿和寒冷地区。并具有反复发作的倾向，如不及时控制，心瓣膜反复受累后，容易引起纤维组织增生，疤痕组织形成。最后可以造成慢性风湿性心瓣膜病。 风心病的病理发展过程 ◆风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：  1) 炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。  2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。  3) 瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。 瓣膜狭窄----心脏肥大 血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大。 瓣膜关闭不全----血液返流 返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。 　　 分类 二尖瓣狭窄 MS 二尖瓣关闭不全 MI 主动脉瓣狭窄 AS 主动脉瓣关闭不全 AI 联合瓣膜病　　 　　 二尖瓣关闭不全一、病因 二尖瓣关闭不全的原因比较复杂，风湿病曾是二尖瓣关闭不全的主要原因。近年来退行性病变（二尖瓣脱垂、腱索断裂等）在二尖瓣关闭不全的病因学中所占的地位越来越重要，在欧美国家已占首位。其他如心内膜炎、冠状动脉硬化性心脏病等，也可造成二尖瓣关闭不全。 先天性病变：主要为瓣环扩大.瓣叶裂开及缺损另 外，还有腱索和乳头肌过长使瓣叶脱垂等病变。 后天性病变：主要为风湿性病变。其特点是瓣叶增厚、 钙化、边缘卷缩、硬化使瓣叶面积缩小不能合拢。 1、腱索和乳头肌的增粗.缩短加重了瓣叶关闭不全。 2、冠心病引起的乳头肌功能不全或腱索断裂使二尖 瓣于收缩期脱垂于左房引起关闭不全。 3、其他原因导致的腱索断裂及二尖瓣扩张术造成瓣 叶撕裂者会使二尖瓣关闭不全。  二、病理 二尖瓣关闭不全的主要病理生理变化是收缩期左室血液返流至左房，造成收缩期左房压升高和心输出量降低。血液回流量的多少，与关闭不全的程度成正比，也与临床表现成正比。Friedberg按估计回流量，分为三度：在10ml以内者，属于轻度关闭不全，不会引起明显临床症状；回流量在10—30ml之间者，属于中度关闭不全，可出现临床症状；回流量超过30ml者，属于重度关闭不全，症状更加显著。  ◆心肌收缩时，由于左心房和左心室间的压力阶差大，回流量相当多，以致左心室有效 心搏血量明显降低，出现疲倦、乏力症状。舒张时，二尖瓣孔没有阻塞，血液仍可迅速充盈左心室，其充盈量除原有的肺静脉回流量外，还可容纳上次返流入左心房的额外回流量，致使舒张期延长，增加左心事负荷，进而扩大和肥厚。由于左心房、左心室的扩大和压力增高，导致肺部瘀血，肺动脉压和右心负荷增大，而使右心室、右心房肥大，终于引起右心衰竭。 三、临床表现 1、 症状： 二尖瓣关闭不全患者的症状主要来自肺动脉高压和低心排血量。 轻度关闭不全多无明显自觉症状。 中度以上的关闭不全可出现疲倦、乏力 和心悸、活动后气促等症状。 晚期可出现急性肺水肿、咯血和左心衰竭。 2、 体征： 心尖向左下方移动，听诊时，心尖区第一心音沉闷或减弱；肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂，可闻及收缩期粗糙高调的吹风样