肝脏炎性假瘤的影像学表现-1.ppt

肝炎性假瘤： 肝脏S6段可见一结节影，密度均匀，边界清楚，边缘光滑，增强扫描门脉期明显强化，强化程度大于肝实质，延迟扫描结节强化程度小于肝实质。 总结 肝脏炎性假瘤发病率低，但病变表现多样化，较易与肝细胞癌及转移性肝癌等相混淆，该病术前很难明确诊断，误诊率高达90%以上。 * 炎性假瘤（inflammatory pseudotumor，IPT）是一种在全身许多器官都可以发生的肿瘤样病变，其病理特征为各类致炎因子引起的局部组织炎性结节状增生，其中肺部炎性假瘤发病率较高，而发生在肝脏、胰腺、眼窝、腮腺、胸膜、胃和卵巢等脏器的炎性假瘤仅有少量报道。1953年Pack等报道首例肝脏炎性假瘤，国内1991年由冯玉泉等首次报道了5例肝脏炎性假瘤。近年来随着影像学技术发展和对该疾病认识的深入，肝脏IPT的报道逐渐增多。炎性假瘤的临床表现、实验室检查及影像学特征缺乏特异性，临床上易与恶性肿瘤及其他肝脏占位性病变相混淆。 * 　至今本病病因仍不十分明确，主要有三种学说??:（1）感染学说:从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑尾炎将菌落通过门静脉血流进入到肝实质内，形成混合有胆管上皮、肝细胞或伴静脉内膜炎的急性渗出性病灶，逐步纤维化形成炎性假瘤。（2）免疫学说??:肝脏炎性假瘤血清免疫球蛋白均显著增高，在病灶内发现多克隆特性的浆细胞，包含的主要成分为细胞角质素、Ⅷ因子有关的抗原、S-100蛋白等，免疫反应的主要成分为低分子量的细胞角质素抗体，具有辨认胆道和肝细胞的功能，诱使胆道内纤维化及局部纤维组织细胞增生，并且可合并许多自身免疫性疾病，如:腹膜后纤维化、纵隔炎、Radiel甲状腺炎等。（3）真菌感染学说:真菌感染后分布在损害区的组织细胞内，诱发原发性硬化性胆管炎及闭塞性门静脉炎，胆汁外溢使玻璃样纤维细胞、多克隆浆细胞和淋巴细胞高度增殖，诱发肝脏炎性假瘤的形成。 * 　至今本病病因仍不十分明确，主要有三种学说??:（1）感染学说:从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑尾炎将菌落通过门静脉血流进入到肝实质内，形成混合有胆管上皮、肝细胞或伴静脉内膜炎的急性渗出性病灶，逐步纤维化形成炎性假瘤。（2）免疫学说??:肝脏炎性假瘤血清免疫球蛋白均显著增高，在病灶内发现多克隆特性的浆细胞，包含的主要成分为细胞角质素、Ⅷ因子有关的抗原、S-100蛋白等，免疫反应的主要成分为低分子量的细胞角质素抗体，具有辨认胆道和肝细胞的功能，诱使胆道内纤维化及局部纤维组织细胞增生，并且可合并许多自身免疫性疾病，如:腹膜后纤维化、纵隔炎、Radiel甲状腺炎等。（3）真菌感染学说:真菌感染后分布在损害区的组织细胞内，诱发原发性硬化性胆管炎及闭塞性门静脉炎，胆汁外溢使玻璃样纤维细胞、多克隆浆细胞和淋巴细胞高度增殖，诱发肝脏炎性假瘤的形成。 * 肉眼观察假瘤体为圆形或椭圆形肿块，呈黄白色或棕色。镜下可见IPL是以肝脏组织坏死后纤维组织、毛细血管增生伴有大量炎性细胞（淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、嗜酸性细胞）浸润为特征的肉芽肿性病变?。有的文献将IPL分为四个组织类型??:以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型;以浆细胞为主的称浆细胞肉芽肿型;以硬化为显著特点的称透明硬化性假瘤;此外还有静脉内膜炎及坏死型。但是，每个病灶内并非仅有一种病理成分，同一病灶其主要成分及病理类型在不同病程中尚可变化。? * 肝脏IPL较少见，在肝脏肿瘤中的比例0.5%??。IPL可以发生于任何年龄，儿童少见，以青壮年居多，男女之比约为3.5∶1，无遗传背景。病灶多位于肝脏表面，少数发生在肝实质深处，通常单发??，大小多在2.0～7.0cm之间。发病部位常局限于一个肝叶，右叶多见，也可同时累及左、右叶，或发生于肝门区。?　　患者可有不明原因的发热、上腹部隐痛不适、乏力、纳差、体重减轻，约有44%的患者无明显的临床症状，仅在体检时偶然发现，绝大多数患者无乙肝病史。肝门区病灶可引起梗阻性黄疸和门静脉高压??。实验室检查:多数白细胞、肝功能在正常范围，AFP绝大多数阴性，可有AST、AOT轻度升高，偶有白细胞升高、血沉增快及C反应蛋白阳性等。AFP升高的机制尚不清楚，可能是因为IPL对邻近细胞的损害或伴有肝炎及肝硬化等，造成部分肝细胞变性或增生所致??。 * IPL发展缓慢，症状较轻，未见严重并发症及癌变，预后多良好。文献中报道有的病灶可以逐渐长大??，有的病灶可以自然消退??。当临床或影像学检查怀疑IPL时，应在B超或CT引导下穿刺活检以取得病理明确诊断。确诊后可行保守治疗，病灶可缩小，甚至消失。然而，由于目前获得病理诊断困难，尤其是与肝脏恶性肿瘤鉴别困难，手术切除应为最佳方案。? * MRI的SE序列在病灶的检出方面有较大的限度，因为IPL在T?1?WI和T?2?WI上与肝实质的信号差异不明显，