MR在部分神经系统的应用王丽娟—培训课件.pptVIP

化脓性脑膜炎并硬膜下积液（脓） 同前病例增强 脑结核 MR：结核性脑膜炎病变以脑底部明显，脑基底池充填渗出物T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，脑凸面脑膜增厚且增强后明显强化； 基底节区常见梗死灶，有渗出粘连，多伴阻塞性脑积水。 脑结核 MR：结核瘤常多发，位于基底池附近和大脑皮层下，中央坏死区及外周水肿带T1WI呈低信号，T2WI呈略高信号，钙化灶T1WI及T2WI均呈低信号。增强后病灶呈结节状或环形强化，中央坏死区及周围水肿无强化。 TB 结核性脑膜炎 T1WI T2WI 增强 脑结核瘤 T1WI T2WI 增强 同前病例 T1WI T2WI 增强 同前病例 T1WI 增强 增强 平扫可见受累脑回、脑沟轮廓模糊，脑实质有片状不甚均匀长T1长T2信号，邻近脑沟可变窄或闭塞。 增强扫描显示受累脑膜呈增厚现状增强，坏死，灶周有脑水肿及局限脑膜反应。 CNS霉菌感染的MR诊断要依赖病史， 确诊需要实验室资料。 CNS霉菌性感染 平扫可见受累脑回、脑沟轮廓模糊，脑实质有片状不甚均匀长T1长T2信号，邻近脑沟可变窄或闭塞。 增强扫描显示受累脑膜呈增厚现状增强，坏死，灶周有脑水肿及局限脑膜反应。 CNS霉菌感染的MR诊断要依赖病史， 确诊需要实验室资料。 CNS霉菌性感染 MR：脑实质、脑室脑池内多发点片状或小圆形T1WI低信号、T2WI高信号影。内见中等信号的头节，病灶钙化时呈点状线状及小片状T1WI、T2WI低信号灶，偶可表现为T1WI略高信号。 增强扫描：病灶呈片状轻中度强化，或仅头节强化。 脑囊虫病 半月前突发全身抽搐，持续3分钟 脱髓鞘疾病-多发性硬化 脱髓鞘疾病-MS MR：双侧脑白质区散在大小不等斑点状病灶，以双侧脑室前后角周围最常见，病灶纵轴与脑室壁多垂直，部分融合成片，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强扫描新鲜病灶明显强化，周围有水肿带，陈旧性病灶不强化，无水肿带。 多伴有脑室系统扩大、脑沟增宽等征象。 T1WI MS 增强 T2WI 同前病例 增强 增强 T1WI CT T2WI T1WI MS 同前病例 T2WI 增强 增强 先天畸形 Chiari畸形 胼胝体发育不良 Chiari畸形 小脑扁桃体下疝畸形 分4型，Ⅰ型最轻而常见，合并颈段脊髓空洞症，脑积水，颅颈交界区畸形，环枕融合畸形，环椎枕化等。 Chiari畸形 胼胝体发育不良 最常见的颅脑畸形； 常合并其他先天性发育异常，如胼胝体脂肪瘤，半球间裂囊肿，灰质异位，脑裂畸形等。 胼胝体缺如 胼胝体缺如 胼胝体发育不良伴脂肪瘤 T1WI T2WI DWI 右侧偏瘫治疗后 脑内血肿 ?超急性期:24小时以内 ?急性期:2-7天 ?亚急性期:8-30天 ?慢性期：慢性期指出血后1月至2月末 ?超急性期:24小时以内 ?急性期:24h-2天 ?亚急性早期:3-6天 ?亚急性晚期：1-2W ?慢性早期：3w-30d ?慢性期晚期：30d 脑内血肿 ?超急性期:24小时以内，完整红细胞内的氧和血红蛋白（HBO2）组成，HBO2是抗磁性物质，延长T2。 MR：T1WI和T2WI均呈等或略高信号，但T2WI信号可不均匀。 病灶周围脑组织有轻至中度水肿。 脑内血肿 ?急性期:2-7天，DHB（脱氧血红蛋白），因在红细胞内分布不均匀而产生T2缩短效应. MR：T1WI呈等或高信号，T2WI为低信号，以血肿中心最明显。 周围脑水肿明显。 脑内血肿 ?亚急性期:8-30天，因为DHB先在血肿周边部演化为MHB（正铁血红蛋白），由周边向中心部推移，MHB有PEDDPRE效应缩短T1。 MR：早期（8-15d）T1WI、T2WI均呈周边高信号、中心低信号改变。 晚期（16-30d）含铁血黄素开始沉积， T2WI上血肿边缘出现低信号带；由于血肿中央氧血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，部分血肿此时T1WI、T2WI均为高信号。 脑内血肿 ?慢性期：慢性期指出血后1月至2月末，血肿由游离稀释的MHB （正铁血红蛋白），组成，周围包绕着含铁血黄素沉积环，血肿本身在所有成像序列中均是高信号，含铁血黄素沉积环在所有成像序列中均是低信号。 ?残腔期：二月末至数年 超急性期 急性期 亚急性期 左侧偏麻1周 T1WI T2WI T1WI 左上肢麻木数天 脑出血破入脑室 同前病例 慢性期 慢性期出血 半年后 T1WI T2WI T1WI 右侧偏瘫2月 硬膜下血肿 硬膜外血肿 SAH 同前病例 继发脑梗塞 颅内感染 脑脓肿 结核 霉菌病 病毒脑炎 脑脓肿 MR：急性脑炎期，病灶在T1WI上呈不规则低信号，T2WI呈高信号； 脓腔和脓壁形成后，T1WI上脓腔和外周水肿区呈低信号，脓壁呈等信号，T2WI上